مقدمه

عامل اصلی بیماری های پالپ و پری اپیکال میکروب ها هستند. بسیاری از ضایعات پری آپیکال بعد از درمان معمول کانال ریشه بهبود می یابند و میزان موفقیت گزارش شده در بسیاری از تحقیقات نیز 90-85 درصد می باشد.⁽¹⁾ به هر حال گاهی اوقات، رادیولوسنسی پری اپیکال به دلیل اکلوژن تروماتیک، بیماری پریودنتال، لیکیج ترمیم ها، پر شدن بیش از حد کانال های ریشه، فاکتورهای سیستمیک و گاهی هم به دلایل ناشناخته پایدار می ماند.⁽²⁾

ترومای اکلوزال ممکن است هنگامی که شدت نیروی ایجاد شده به وسیله اکلوژن از توانایی پریودنشیوم برای مقاومت و توزیع نیروهای ایجاد شده تجاوز کند، توسعه یافته و سبب تغییراتی در لیگامان پریودنتال، استخوان آلوئولار، سمنتوم و پالپ دندان شود.⁽³⁾ در غیاب التهاب، اکلوژن تروماتیک می تواند منجر به حساسیت حرارتی، افزایش لقی، گشادی فضای PDL، از بین رفتن ارتفاع و حجم استخوان کرستال و تحلیل ریشه شود، اما باعث Attachment loss نمی شود.^(5و4)

اثر ترومای اکلوزال مزمن روی پیشرفت بیماری پالپ و پریودنتال ناشناخته است. در آزمایشات حیوانی، گزارش شده است که نیروی اکلوزال بیش از حد می تواند باعث واکنش التهابی و اختلال در گردش خون در پریودنشیوم و پالپ شده و باعث حساس شدن اعصاب پالپ شود.^(7و6)

حساسیت عاجی هم ممکن است به وسیله تماس زودرس خیلی کوچک (200µm˂) بدون تغییرات مشخص در پریودونشیوم ایجاد شود که می تواند با تصحیح اکلوژن برطرف شود و علت آن ممکن است واکنش التهابی و تغییرات در جریان خون پالپ باشد.⁽⁶⁾

در یک مطالعه مشخص شد که یک فاکتور مهم در به تأخیر افتادن ترمیم پری اپیکال دندان هایی که درمان ریشه شده اند ترومای اکلوزال است.⁽⁸⁾ در حالی که نتایج مطالعات حیوانی کوتاه مدت نشان داد، ترومای اکلوژن باعث تأخیر در گسترش ضایعات پری اپیکال می شود.⁽⁷⁾

در مطالعه Iqbal و همکاران⁽⁸⁾ مشخص شد که ارتباط قوی بین تماس زودرس اکلوزالی روی دندان ترمیم شده در طی حرکات پروتروزیو و سمت کارگر و وجود رادیولوسنسی پری اپیکال وجود دارد. در مطالعات دیگر نشان داده شد که نیروهای اکلوزال باعث التهاب اپیکال دائمی و متعاقباً جلوگیری از ترمیم می شوند و در درصد زیادی از دندان های دارای ضایعات پری اپیکال، نیروی اکلوزال باعث تسریع یا همیشگی شدن ضایعه پری اپیکال شده است.^(10و9)

با توجه به اینکه ارتباط بین تداخل اکلوزالی و عدم بهبود ضایعات پری آپیکال به طور مشخص ثابت نشده است، گزارش مورد حاضر تأثیر حذف تداخلات اکلوزالی را در بهبود ضایعه پری رادیکولار در یک بیمار، بعد از درمان جراحی انتهای ریشه نشان می دهد.

گزارش مورد

بیمار دختری 17 ساله بدون هیچ گونه بیماری سیستمیک بود که با سابقه درد و تورم عودکننده در ناحیه مولر سمت چپ ماگزیلا، از بخش جراحی به بخش درمان ریشه دانشکده دندانپزشکی مشهد ارجاع داده شده بود.

بنا بر گزارش ارسالی از بخش جراحی، بیمار یک سال پیش با تورم در ناحیه مورد نظر مراجعه کرده بود و بعد از تهیه رادیوگرافی پانورامیک و مشاهده ضایعه رادیولوسنت در اپیکال ریشه دیستوباکال مولر اول ماگزیلا، جهت تشخیص قطعی و حذف ضایعه موجود، جراحی اکسیژنال انجام شده بود. کل ضایعه جهت تشخیص به بخش پاتولوژی فرستاده شده و تشخیص یک کیست ادنتوژنیک عفونی داده شده بود، اما نوع کیست مشخص نشده بود.

بیمار به مدت یک سال هیچ مشکلی نداشت، اما بعد از یک سال از جراحی، مجدد در ناحیه مورد نظر تورم ایجاد شد. بنابراین مجدداً به بخش جراحی مراجعه کرد و رادیوگرافی پانورامیک تهیه شد و ضایعه رادیولوسنت در ناحیه مورد نظر با گسترش مزیالی مشاهده شد. مجدداً بیوپسی انجام شده و تشخیص، گرانولوم پری اپیکال بود.

علت گسترش ضایعه، کورتاژ وسیع اپیکالی و به دنبال آن احتمال زیاد از دست رفتن اتصالات عروقی و عصبی دندان و عدم درمان ریشه بعد از جراحی اول در نظر گرفته شد و جهت درمان ریشه به بخش درمان ریشه ارجاع داده شد. قبل از انجام درمان ریشه تست های وایتالیتی انجام شد که دندان به هیچ کدام از تست های سرما، گرما و الکتریکی (Pulptester Parkell, USA) پاسخ نداد و در پاسخ به تست های دق و لمس، اندکی افزایش حساسیت نسبت به دندان های شاهد گزارش شد.

جهت درمان ریشه حفره دسترسی تهیه شد و پاکسازی و شکل دهی انجام گرفت و کلسیم هیدروکساید (Golchadent, Karaj, Iran) به وسیله فایل در کانال قرار داده شد و دندان پانسمان (Ariadent Coltosol, Tehran, Iran) شد. بعد از 10 روز از قرار دادن کلسیم هیدروکساید، بیمار جهت ادامه درمان مراجعه کرد. علایم به طور کامل بهبود یافته بود و بیمار در طی این 10 روز درد و تورم گزارش نکرد. درمان در طی این جلسه تکمیل شد و ترمیم دائمی آمالگام (World work, Vicenza, Italy) نیز جهت برقراری سیل کرونال در همان جلسه قرار داده شد و تماس های اکلوزالی چک شد (شکل 1 و 2).

در فالوآپ 1 ماه و 3 ماه بعد علائم کلینیکی بیمار نرمال بود ولی در فالوآپ 6 ماه بعد از درمان، بیمار از وجود یک فیستول از حدود یک ماه قبل خبر داد که با انجام تریسینگ، فیستول به ریشه مزیال دندان مولر اول مربوط بود (شکل 3 (A,B. به دلیل وجود درمان ریشه مناسب و ایده آل، درمان جراحی بدون انجام درمان مجدد ریشه انجام شد. بعد از کنار زدن فلپ، دو نقص استخوانی در اپیکال ریشه مزیوباکال و دیستوباکال مشاهده شد. نسج گرانوله کورتاژ شد و بعد از شستشو، محل ضایعه با استفاده از پودر استخوان (Cone bone, Kish free zone, Iran) پر و بخیه زده شد. بیمار یک هفته بعد از جراحی جهت کشیدن بخیه ها مراجعه کرد و علایم بهبودی مشاهده شد.

در فالوآپ یک ماهه بعد از جراحی، سینوس ترکت بهبود نیافته بود. اکلوژن بیمار مجدد چک شد و یک تماس پیش رس کوچک روی شیب باکال کاسپ پالاتال دندان مشاهده شد. تماس با استفاده از یک فرز پرداخت کامپوزیت حذف شد و به بیمار جهت لزوم انجام درمان مجدد در جلسه آینده توضیح داده شد.

 در جلسه بعد که به دلیل عدم مراجعه بیمار 2 ماه بعد بود، مشاهده شد که سینوس ترکت تقریباً بهبود یافته و تریس نمی شد، بیمار در این مدت مشکلی گزارش نکرد و در بررسی رادیوگرافی اندازه ضایعه کاهش یافته بود. 

تماس های اکلوزالی مجدد چک شد و دندان مورد نظر به طور کامل از اکلوژن خارج شد. فالوآپ 10 روز و یک سال (شکل 4) بعد مجدد انجام شده و بهبودی کامل کلینیکی مشاهده شد. 

شکل 1 : رادیوگرافی اولیه

شکل 2 : رادیوگرافی تهیه شده بلافاصله بعد از RCT و پر کردن با آمالگام

شکل 3: A) رادیوگرافی تهیه شده 6 ماه بعد از درمان و Tracing با گوتا B) فتوگرافی

شکل 4 : رادیوگرافی تهیه شده 1 سال بعد از جراحی

بحث

بعد از درمان مناسب غیرجراحی کانال ریشه، دندان های دارای پریودنتیت اپیکالی در 87 درصد موارد، صرف نظر از این که آیا کشت باکتریایی قبل از پرکردگی منفی است یا خیر، بهبود پیدا می کنند. بنابراین گمان می رود که بعضی از کیست ها به خصوص کیست های پاکتی بعد از درمان غیرجراحی بهبود یابند. کیست های حقیقی به دلیل ماهیت خود تقویتی که دارند کمتر احتمال دارند که بعد از درمان غیرجراحی کانال ریشه بهبود پیدا کنند، بنابراین مداخله جراحی ضروری است.⁽¹¹⁾

مکانیسم ترمیم زخم پری اپیکال بعد از درمان غیرجراحی و جراحی اندودنتیک به طور کامل شبیه به هم است، ولی تحرکات ترمیم زخم پری اپیکال بعد از جراحی اندودنتیک خیلی سریع تر از درمان غیرجراحی است. در درمان جراحی اندودنتیک، جراح محرک ها مانند سلول های نکروز شده، دبری های بافت و باکتری ها در ضایعات پری اپیکال را خارج می کند که این کار دبریدمان جراحی نامیده می شود. در مقابل، در درمان غیرجراحی اندودنتیک، ماکروفاژهای فعال شده، کشتن باکتری ها و تمیز کردن ضایعات پری اپیکال انجام می شود که دبریدمان بیولوژیک نامیده می شود. دبریدمان جراحی بسیار موثر و البته بسیار سریع است، در حالی که دبریدمان بیولوژیک زمان بر است.⁽¹¹⁾

میزان موفقیت جراحی اندودنتیک در مقالات مختلف، 91-37 درصد گزارش شده است. مهمترین فاکتورهای پیشگویی کننده در موفقیت درمان جراحی در بسیاری از مقالات شامل سن بیمار، سایز ضایعه قبل از جراحی، سیل اپیکال و کرونال و طول پرکردگی ریشه  است.⁽¹²⁾

در مطالعات مختلف علت های پایداری ضایعات پری اپیکال، عفونت خارج ریشه ای انتروکوک فکالیس، گسترش بیش از حد مواد پرکردگی کانال ریشه، وجود کریستال های کلسترول، شکستگی ریشه، اکلوژن تروماتیک و بعضی بیماری های سیستمیک ذکر شده است.⁽¹³⁾

اثر ترومای اکلوزال روی بافت های پالپ و پری اپیکال و به خصوص بر روی نتایج درمان ریشه کمتر شناخته شده است. اکلوژن تروماتیک با استئواسکلروزیس پری اپیکال یا مینرالیزاسیون بیش از حد استخوان اطراف دندان زنده بدون علامت مرتبط است.⁽⁸⁾

ترومای اکلوژن دارای یک یا یبشتر از علائم بالینی و رادیوگرافیک لقی، درد در جویدن و دق، Fremitus، تماس های پیش رس، وجود Facet، مهاجرت دندانی، دندان شکسته یا لب پریده، حساسیت حرارتی، گشادی فضای PDL، از دست رفتن استخوان و تحلیل ریشه می باشد.⁽¹⁴⁾

قابلیت پیشگویی بهبودی موفقیت آمیز با جراحی مجدد به وضوح کمتر از میزان مورد انتظار در جراحی برای اولین بار با استفاده از روش های مدرن، تکنیک ها و مواد است.⁽¹⁵⁾

نتیجه گیری

اگرچه ثابت نشده است که وجود تماس های اکلوزالی پیش رس می تواند باعث ایجاد ضایعات پری اپیکال جدید یا دائمی کردن ضایعات قدیمی تر شود، گزارش مورد حاضر نشان داد که وجود ترومای اکلوزال می تواند باعث عدم بهبود ضایعات حتی بعد از درمان جراحی شود. درنتیجه تعیین و رفع تماس های پیش رس در طی مراحل درمان مهم بوده و یکی از فاکتورهای تأثیرگذار بر نتایج درمان می باشد.

تشکرو قدردانی

با تشکر از خانم دکتر قدوسی و آقای دکتر جعفرزاده که در درمان بیمار و نگارش مقاله یاری رساندند.