مقایسه حاملگی و سندرم تحریک بیش از حد تخمدان با استفاده از دو روش آگونیستهای هورمون آزاد کننده گونادوتروپین وگونادوتروپین جفتی در تحریک تخمک گذاری بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک | ||
| مجله زنان، مامایی و نازایی ایران | ||
| مقاله 1، دوره 11، شماره 2، تیر 1387، صفحه 1-6 اصل مقاله (110.33 K) | ||
| نوع مقاله: اصیل پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/ijogi.2008.5925 | ||
| نویسندگان | ||
| مهتاب زینال زاده* 1؛ زهرا بصیرت2 | ||
| 1استادیار گروه زنان و زایمان، فلوشیپ نازایی، دانشگاه علوم پزشکی بابل/مرکز تحقیقات باروری و ناباروری فاطمه زهرا (س)، بابل | ||
| 2دانشیار گروه زنان و زایمان، دانشگاه علوم پزشکی بابل مرکز تحقیقات باروری و ناباروری فاطمه زهرا (س)، بابل | ||
| چکیده | ||
| مقدمه: بیماران نازایی که به روشهای مختلف تحریک تخمک گذاری، فولیکولهای مناسب ایجاد می کنند، جهت آزاد شدن تخمک ها نیاز به ایجاد SURGE LH دارند که به طور معمول از آمپول گونادوتروپین جفتی (HCG) استفاده می شود. بنابراین این مطالعه با هدف مقایسه نتایج حاملگی و میزان سندرم تحریک بیش از حد تخمدان در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCO)، با استفاده از HCG و آگونیست هورمون آزاد کننده گونادوتروپین (GnRH) طراحی گردید. روش کار: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر 130 بیمار نابارور مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک که در سال 1382-1383 به مراکز ناباروری بابل مراجعه کرده بودند انجام شد. 7 نفر از بیماران به علت عدم مراجعه برای تلقیح داخلی رحمی (IUI) از مطالعه حذف شدند. بیماران pco در سیکل تلقیح داخل رحمی (IUI) بعد از تحریک تخمک گذاری توسط کلومیفن سیترات و HMG در صورتی که 2 فولیکول بیشتر از 16 میلی متر یا 3 فولیکول بزرگتر از 14 میلی متر داشتند و تمایل به متوقف کردن درمان نداشتند، به طور تصادفی جهت LH surge، از HCG یا از GnRH استفاده شد و وجود حاملگی و سندرم تحریک بیش از حد تخمدان در بیماران بررسی و اطلاعات از طریق نرم افزار آماری spss مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج: در گروه HCG 79 نفر و در گروه آگونیست GnRH 44 نفر قرار داشتند. میانگین سنی بیماران، مدت ناباروری، تعدادآمپول مصرفی، اندکس توده بدنی و نوع نازایی در گروه HCG و GnRH-a، اختلاف معنی داری نداشت (05/0<p). سندرم تحریک بیش از حد تخمدان تخمدانی در7 نفر (9/8 %) از گروهHCG و3 نفر (8/6%) از گروه GnRH-a دیده شد (49/0=p). حاملگی در35 نفر (3/44%) از گروه HCG و20 نفر (5/45%) از گروه GnRH دیده شد (526/0=p). نتیجه گیری: با توجه به اینکه میزان سندرم تحریک بیش از حد تخمدان و میزان حاملگی در بیماران تخمدان پلی کیستیک با تحریک تخمک گذاری با HCG و آگونیست GnRH تفاوت معنی داری نداشته است، بنابراین جهت ایجاد LHsurge در بیماران pco،GnRH می تواند به عنوان یک جایگزین HCG در نظر گرفته شود. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| سندرم تحریک بیش از حد تخمدان؛ حاملگی؛ سندرم تخمدان پلی کیستیک؛ گونادوتروپین جفتی؛ هورمون آزاد کننده گونادوتروپین | ||
| مراجع | ||
|
1. Steven R, Bayer MD, Michael M. Alper MD, Alan S. Penzias MD. The Boston IVF hand book
of infertility. Parthenon publishers; 2002. 1-23.
2. Cluroe AD, Synek BJ. A fatal case of ovarian hyperstimulation syndrome with cerebral
infarction. Pathology 1995; 27: 344-6.
3. Lyons CA, Wheeler CA, Frishman GN, Hackett RJ, Seifer DB, Haning RV Jr . Early and
late presentation of the ovarian hyperstimulation syndrome: Two distinct entities with different
risk factors. Hum Reprod 1994; 9: 792 – 9.
4. Delvigne A, Demoulin A,Smitz J, Koninckx P, Dhont M. The Ovarian hyper stimulation
syndrome in in-vitro fertilization:a Belgian multicentric study.I.clinical and biological
features.Hum Report 1993; 8:1353 -60 .
5. Mizunuma H, Andoh K Yamada K, Tajagi T, Kamijo T, Ibuki Y. Prediction and prevention of
ovarian hyperstimulation by monitoring endogenous luteinizing hormone release during purified
follicle-stimulating hormone therapy. Fertile Sterile 1992; 58: 46-50.
6. Gustofson RL, Larsen FW, Bush MR, Segars JH. Treatment with gonadotropin – releasing
hormone (GnRH) antagonists in women suppressed with GnRH agonist may avoid cycle
cancellation in patients at risk for ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2006; 85(1):
251-4.
7. Enskog A, Henriksson M, Unander M, Nilsson L, Brannstrom M. Prospective study of the
clinical and laboratory parameters of patients in whom ovarian hyperstimulation syndrome
developed during controlled ovarian hyperstimulation for in vitro fertilization. Fertil sterile
1999; 71: 808 -14.
8. Buyalos RP, Lee CT. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology and outcome with in vitro
fertilization. Fertil Steril 1996; 65:1- 10.
9. Steures P, Berkhout JC, Hompes PG. Patients' preferences in deciding between intrauterine
insemination and expectant management . Hum Reprod 2005; 20(3): 752-5.
10. Avrech OM, 0rvieto R, Pinkas H. Inclusion of standard and low – dose gonadotropin releasing
11. hormone analog in controlled ovarian hyperstimulation regimens in normogonadotropic patients
age 40–48 y who are under going in vitro Fertilization. Gynecol Endocerrical 2004; 19 (5): 247
– 52.
12. Dehghani firoozabadi R, Aflatoonian E. Hyperstimulation syndrome rate in patients referring
to fertility and infertility research center and evaluation of medical treatment and it s results.
Abstract of infertility researches in Iran 2000; 1:89.
13. Tehraninejad ASH, Madani T, Ramzannejad F. Comparison of induction ovulation in inducted
cycles by Gonadotron with HCG and GnRH. Abstract of infertility researches in Iran 2001;
1:268.
14. Kol S. Luteolysis induced by a gonadotropin-releasing hormone agonist is the key to prevention
of ovarian hyperstimulation syndrome. Fertile Sterile 2004; 81(1):1-5.
15. Raziel A, Friedler S, Schachter M, Strassburger D, Mordechai E. Increased early pregnancy loss in
IVF patients with severe ovarian hyperstimulation syndrome. Hum Reprod 2002; 17(1):107-10.
16. Lazon A, Fulghesu AM, Villa P. Gonadotropin-releasing hormone agonist versus chorionic
gonadotropin as a trigger of ovulation in polycyctic ovarian disease gonadotropin
hyperstimulated cycles. Fertile Sterill 1994; 62(1):35-41. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 5,604 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 945 |
||