اختلالات اندوکرین در کودکان مبتلا به بیماری مزمن کبدی | ||
| مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد | ||
| مقاله 2، دوره 55، شماره 1، فروردین 1391، صفحه 21-27 اصل مقاله (245.75 K) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2012.5302 | ||
| نویسندگان | ||
| حمیدرضا کیانی فر1؛ سیمین پرتوی2؛ سید علی جعفری* 3؛ نازنین علیزاده4؛ علی خاکشور5؛ فاطمه خراشادی زاده6 | ||
| 1دانشیار گوارش و کبد کودکان، دانشگاهعلوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 2استاد گوارش و کبد کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 3استادیار گوارش و کبد کودکان، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 4پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 5استادیار کودکان، دانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی، بجنورد، ایران | ||
| 6دانشجوی دکترای پرستاری، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، ایران | ||
| چکیده | ||
| مقدمه بیماریهای مزمن کبدی کودکان عوارض مختلفی در سیستم اندوکرین برجای می گذارند. بنابراین شناخت به موقع این عوارض می تواند سبب درمان به موقع و بهبود وضعیت بیمار و کیفیت زندگی شود. هدف این مطالعه بررسی اختلالات اندوکرین در کودکان مبتلا به بیماری مزمن کبدی می باشد . روش کار این مطالعه به صورت توصیفی مقطعی یک گروهه د ر بیمارستان قائم مشهد به مدت دو سال 1389-1388 بر 57 بیمار مبتلا به بیماری مزمن کبدی بین سنین -18 1 سال انجام شد. پس از اخذ رضایت از والدین کودک، اطلاعات فردی و نوع بیماری کبدی و معاینه بالینی ثبت شد و سپس از بیماران 5 cc خون وریدی ناشتا گرفته و سطوح هورمون های تیروئیدی، پاراتیروئید، هورمون رشد و IGF 1 و آنزیم های کبدی، کلسیم، فسفر و قند خون در آزمایشگاه با روشهای استاندارد سنجیده و نتایج با جداول مربوط به سن تطبیق داده شد . داده ها توسط نرم افزار آماری SPSS تجزیه و تحلیل شدند . نتایج هورمون تیروئید در اکثر مبتلایان در محدوده طبیعی قرار داشت. مقادیر مربوط به IGF1 سرم در این گروه به طور آشکاری کاهش یافته بود . 28 % کودکان سطوح PTH بالاتر از حد طبیعی سن ی داشتند و 24 % کودکان تحت مطالعه سطوح فسفر کمتر از حد طبیعی داشتند . یک سوم بیماران دارای شکستگی های استخوانی بودند. دیابت آشکار در این مطالعه مشاهده نشد . نتیجه گیری کودکان مبتلا به بیماری مزمن کبدی مقاومت به هورمون رشد دارند و در خطر کاهش محتوای معدنی استخوان و شکستگی استخوان می باش .دن لذا سطوح سرمی هورمونها باید به دقت و به صورت متناوب کنترل شوند . | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| بی ماریهای کبدی؛ اندوکرین؛ کودکان | ||
| مراجع | ||
|
1- Kolia Z. Translation and validation of the Greek chronic liver disease questionnaire. World J Gastroenterol 2010;
16:5838-5844.
2- Lehner S. Prognostic parameters and risk stratification in intensive care patients with severe liver diseases. J
Gastrointestin Liver Dis 2010; 19:399-404.
3- Wright T. Introduction to chronic hepatitis B infection. Am J Gastroenterol 2006; 101:S1-6.
4- Cholongitas E. Risk factors, sequential organ failure assessment and model for end-stage liver disease scores for
predicting short term mortality in cirrhotic patients admitted to intensive care unit. Aliment Pharmacol Ther 2006;
23:883-893.
5- Conchillo M. Insulin–like growth factor 1)IGF-1) and liver cirrhosis: results of a pilot zandomized controlled
clinical trial. J Hepatol 2005; 43:630-636.
6- Ripap A. The relationship between insulin secretion, the insulin – like growth factor axis and growth in children
with cystic fibrosis. Clin Endocrinol 2002; 56:383-389.
7- Uslu N. Bone mineral density in children with cirrhosis. J Gastroenterol 2006; 41:873-877.
8- Alavian S. Prevalence and determinants of diabetes mellitus among Iranian patients with choronic liver disease.
BMC Endocr Disord 2004; 4:4-11.
9- Zein N. Prevalence of diabetes mellitus in pateint with end-stage liver cirrhosis due to hepatitis c, alchol, or
cholestatic disease. J Hepatol 2000; 32:209-217.
10-Taveira A. Longitudinal evaluation of hepatic osteodystrophy in children and adolescents with chronic cholestatic
liver disease .Braz J Med Biol Res 2010; 43:1127-1134.
11-Yuse-Gabriel C.Sex steroid hormones, growth and puberty in children with portal hypertension..J Pediatr
Endocrinol Metab 2004; 17:607-613.
12-Hepner G, Chopra I. Serum thyroid hormone levels in patients with liver disease. Arch Intern Med 2003; 139:
1117-1120.
13-Sarkhy A, Persad R, Tarnopolsky M. Muscle weakness in a girl with autoimmune hepatitis and Graves' disease. Eur
J Pediatr 2009; 168:241-243.
14-Monajemzadeh M .Liver needle biopsy in Iraninan pediatric patients: Diagnostic significance and pattern of liver
diseases.Indian J Pathol Microbiol 2009; 52:10-13.
Shirazi M, Ameri A, Shafaroodi H, Motahhary P, Saleh T, Ghasemi M, Dehpour AR. Orthodontic tooth movement in
cholestatic and cirrhotic rats. J Orthod 2008; 35: 119-125.
15-GasserR. Cholestasis and metabolic bone disease - aclinical review. Wien Med Wochenschr 2008; 158:553- 557.
16-Sylvester F. An update on bone abnormalities associated with gastrointestinal and liver disease .Endocrinologist
2001; 11:77-85.
17-Leslie W, Bernstein C, Leboff M. AGA technical review on osteoporosis in hepatic disorders.Gastroenterology
2003;125:941-996.
18-Ormarsdottir S, Loof L. Increased rate of bone loss at the femoral neck in patients with hronic liver disease .Eur J
Gastroenterol Hepatol 2002; 14:43-48.
19-Hogler W, Baumann U, Kelly D. Growth and bone health in chronic liver disease and following liver transplanta in
children. Pediatr Endocrinol Rev 2010; 7:266-274.
20-Pereira F. Etiopathogenesis of hepatic osteodystrophy in wistar rate with cholestatic liver disease. Calcif Tissue Int
2009; 85:75-83.
21-Yakar s, Rosen c. From mouse to man: redefining the role of insulin- like growth factor-I in the acquisition of bone
mass. Exp Biol Med 2003; 228:245-252.
22-Taveria A. Impairement of bone mass development in children with choronic cholestatic liver diseaes. Clin
Endocrinol 2004;15:58-523. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 3,846 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 19,844 |
||