بررسی اثر فعالیت ورزشی هوازی بر کنترل قند خون و عوامل خطرزای قلبی- عروقی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 | ||
| مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد | ||
| مقاله 5، دوره 57، شماره 9، اسفند 1393، صفحه 976-984 اصل مقاله (539.08 K) | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2015.3882 | ||
| نویسندگان | ||
| پیمان یوسفی پور1؛ وحید تأدیبی* 2؛ ناصر بهپور3؛ عبدالحسین پرنو3؛ محمد احسان دلبری1؛ صیاد رشیدی1 | ||
| 1کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه رازی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران | ||
| 2- دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه رازی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران | ||
| 3- استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه رازی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران | ||
| چکیده | ||
| مقدمه دیابت نوع 2 در ارتباط با افزایش عوامل خطرزای اختلالات قلبی- عروقی از جمله؛ افزایش فشار خون بالا، هیپرلیپیدمی،هموگلوبین گلیکوزیله، افزایش گلوکز خون ناشتا و کمبود فعالیت بدنی است. تمرینات هوازی، نوع رایج فعالیت ورزشی هستند که باعث بهبود در کنترل گلیسیمیک، وضعیت لیپیدهای سرم و کاهش گلوکز خون میشود. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر فعالیت ورزشی هوازی بر تغییرات گلوکز خون، هموگلوبین گلیکوزیله و عوامل خطرزای قلبی- عروقی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 است. روش کار در این مطالعه نیمه تجربی در سال 1391، از مراجعهکنندگان به انجمن دیابت کرمانشاه تعداد 16 نفر به طور داوطلبانه به عنوان آزمودنی در این پژوهش شرکت کرده و به صورت تصادفی در دو گروه هوازی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) قرار گرفتند. برنامه تمرینی گروه هوازی شامل 3 جلسه دویدن در هفته با شدت 60 تا 80 % ضربان قلب بیشینه به مدت 8 هفته بود. پیش و پس از مداخله، وزن، BMI، گلوکز خون ناشتا،HbA1c، پروفایل لیپیدی، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و Vo2max اندازهگیری شدند. اطلاعات با نرم افزار SPSS و آزمون کولوگروف اسمیرنوف و تی تجزیه و تحلیل و بررسی شدند. نتایج بعد از 8 هفته تمرین هوازیHbA1c،LDL-c،TG, گلوکز خون ناشتا در گروه هوازی کاهش معنادار یافتند و تغییر معناداری در گروه کنترل نداشتند. Vo2max در گروه هوازی افزایش معنادار پیدا کرد.در HDL-c، کلسترول، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، وزن و BMI هیچگونه تغییر معناداری مشاهده نشد. نتیجهگیری انجام 8 هفته فعالیت هوازی باعث کاهش HbA1c ،گلوکز خون ناشتا و بهبود در پروفایل لیپیدی میشود اما باعث تغییرات معنادار در فشار خون، وزن و BMI در این دسته بیماران نمیشود. | ||
| کلیدواژهها | ||
| پروفایل لیپیدی؛ دیابت؛ فعالیت هوازی؛ HbA1c | ||
| اصل مقاله | ||
|
مقدمه دیابت نوع 2 شایعترین نوع دیابت است و حدود 90 - 95 % انواع دیابت را شامل می شود (1). دیابت نوع 2 در ارتباط با افزایش عوامل خطرزای اختلالات قلبی- عروقی از جمله چاقی، افزایش فشار خون بالا[1]، هیپرلیپیدمی[2]، کمبود فعالیت بدنی، افزایش گلوکز خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله است (2-4). ابتلا به اختلالات قلبی- عروقی در بیماران دیابتی نوع 2، حدود 2 تا 4 برابر بیشتر از افراد دیگر است و عامل اصلی مرگ و میر در این دسته از بیماران است (5). برخی مطالعات،عوامل خطرزای گسترش بیماریهای قلبی- عروقی را ناشی از دیابت نوع 2؛ دیس لیپیدمی، افزایش تری گلیسیرید و لیپوپروتئین کم چگالی (LDL) و کاهش لیپوپروتئین پر چگالی (HDL) معرفی کرده اند (6، 7). از جمله اهداف درمانی مهم در کنترل بیماری دیابتی بهبود کنترل عوامل متابولیک است که شامل مجموعهای از آزمایشها و بررسیهای مرتبط با دیابت است. از جمله مهمترین این آزمایشها میتوان به اندازهگیری میزان هموگلوبین گلیگوزیله، لیپوپروتئین کم چگالی[3] (LDL-c)، لیپوپروتئین پرچگالی[4] (HDL-c)،کلسترول، تری گلیسرید، فشار خون و ترکیب بدن اشاره کرد. رایجترین آزمایش برای درجهبندی کنترل متابولیک اندازهگیری هموگلوبین گلیگوزیله و بهترین هدف درمانی در افراد مبتلا به دیابت، تعدیل هموگلوبین گلیگوزیله است (1).کاهش سطوح هموگلوبین گلیکوزیله A1cفواید بسیاری در کاهش عوارض قلبی- عروقی دارد (8). با توجه به تحقیقات صورت گرفته در ارتباط با هموگلوبین گلیکوزیله، هر 1% افزایش در هموگلوبین گلیکوزیله برابر است با افزایش 18% خطر بیماریهای رگی- مغزی و هر یک % کاهش آن با کاهش 37% خطر ابتلا به عوارض میکرووسکولار و 20% عوارض ماکرووسکولار همراه است (9). وقوع دیابت نوع 2 با افزایش فاکتورهایی همچون چاقی، تغییرات رژیم غذایی و کاهش فعالیت بدنی بالا میرود (10). فعالیت ورزشی در پیشگیری اولیه و ثانویه از بیماریهای قلبی- عروقی و پیشگیری از عوارض خاص بیماری دیابت کمککننده است (11، 12). هدف بیشتر مراکز درمانی، پیشگری از وقوع دیابت و عوامل خطرزای قلبی- عروقی و درمان آن است که درنتیجه چاقی و کم تحرکی ایجاد میشوند. فعالیت ورزشی با کاهش وزن باعث کاهش سطوح تری گلیسیریدها و لیپوپروتئینهای کم چگالی، از بین رفتن چربی اضافی بدن و باعث تنظیم فشار خون میشود (13). تمرینات هوازی نوع رایج فعالیت ورزشی در معالجه افراد دیابتی نوع 2 است که باعث بهبود در کنترل گلیسیمیک، وضعیت لیپید، کاهش چربی بدن و کاهش گلوکز خون ناشتا میشود (14، 15). تمرینات ورزشی با کاهش لیپوپروتئینهای کم چگالی (LDL-c) و افزایش لیپوپروتئینهای پر چگالی (HDL-c) باعث تغییرات در نیمرخ چربی و کاهش چربیهای اضافی بدن میشود (16). انجمن دیابت آمریکا توصیه میکند که بیماران دیابتی نوع 2 حداقل 150 دقیقه در هفته ورزش هوازی با شدت متوسط یا 90 دقیقه در هفته فعالیت هوازی شدید را انجام دهند (17). این تمرینات باعث بهبود اکسیژن مصرفی بیشینه به میزان 10 % ( به علت بهبود در سیستم قلبی- عروقی- تنفسی) در بیماران دیابتی نوع 2 نیز میشود و با این میزان تغییر انتظار میرود که خطر بیماریهای قلبی- عروقی به طور قابل ملاحظهی کاهش یابد (18).هر چند که مطالعات زیادی اثرات تمرینات ورزشی هوازی را در این دسته از بیماران مورد بررسی قرار دادهاند؛ اما وجود نتایج متضاد و ناهمگن این پژوهشها میتواند دلیلی برای بررسیهای بیشتر باشد. در پژوهش جورجیو1 [T1] و همکاران، هیچگونه تغییر معناداری در سطوح HbA1cبعد از تمرینات ورزشی هوازی بر آزمودنیهای دیابتی نوع 2 گزارش نشده است و در سوی دیگر کادوگلو2 و همکاران و مایورانا3 و همکاران، کاهش معنیدار HbA1cرا بعد از تمرینات هوازی گزارش کردند (19-21). همچنین برخی مطالعات بهبود در کنترل گلیسیمیک و پروفایل لیپیدی و برخی دیگر هیچگونه تغییر معنیداری را مشاهده نکردهاند (16، 19، 20، 22-24). لذا با توجه به آثار سودمند تمرینات هوازی بر عوامل کنترل گلیسیمیک، هموگلوبین گلیکوزیله، عوامل خطرزای قلبی- عروقی و همچنین وجود نتایج ناهمگن در ارتباط با فعالیتهای ورزشی هوازی بر روی آزمودنیهای دیابتی نوع 2، آثار تمرینات ورزشی هوازی بر تغییرات گلوکز خون، هموگلوبین گلیکوزیله و عوامل خطرزای قلبی- عروقی است.
روشکار این مطالعه نیمه تجربی در سال 1391 در انجمن دیابت کرمانشاه انجام شد. طرح پژوهش حاضر از ماهیتی مداخلهگرایانه برخوردار بود که دارای آزمونهای پیش آزمون و پسآزمون بود. در این پژوهش یک جلسه توجیهی برگزار شد و آزمودنیها ضمن آشنایی با فرآیند کار فرم رضایتنامه و فرم سلامت را تکمیل کردند. جامعهی آماری هدف را افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که در انجمن دیابت استان کرمانشاه پرونده پزشکی داشتند تشکیل میداد. که از میان آنها 24 نفر به عنوان نمونه آماری به صورت تصادفی و باتوجه به شرایط ورود به پژوهش (عدم ابتلا به بیماری دیگری به جزء دیابت نوع 2، عدم مصرف دخانیات، نداشتن فعالیت بدنی منظم در طول یکسال گذشته، داشتن 25 ≤BMI کیلوگرم بر متر مربع، قند خون ناشتا زیر 300 میلی گرم بر دسی لیتر، دامنه سنی 60-45 سال،عدم تزریق انسولین و توانایی حضور در پروتکل به مدت 2 ماه) انتخاب شدند. سپس آزمودنیها در 2 گروه 12 نفری کنترل و تمرین هوازی قرار گرفتند که البته با توجه به شرایط خروج از پژوهش (از جمله غیبت در برنامههای تمرین، ابتلا به بیماری حاد حین مطالعه، شرکت در تمرینات ورزشی دیگر به غیر از پروتکل پژوهش حاضر و .. ) در پایان 8 هفته تمرین، در هر گروه فقط 8 نفر باقی ماند. این افراد تحت درمانهای دارویی عمومی و معمولی دیابت نوع 2 از سوی یک پزشک متخصص بودند[d2] . همچنین در طول انجام این مطالعه و تمرینات ورزشی تغییر قابل توجهی در تجویز داروهای آزمودنیها در زمینه کنترل قند خون و یا کنترل لیپیدی انجام نشد. میانگین قند خون این افراد 40/143 میلیگرم بر دسی لیتر بود. برنامه تمرینی شامل 8 هفته تمرین هوازی بود که 3 جلسه در هفته و هر جلسه 60 دقیقه انجام میشد. انجمن دیابت امریکا، دیابتیهای نوع 2 را به 2 تا 3 جلسه تمرین ورزشی (هوازی یا مقاومتی و یا ترکیبی) با گروههای عضلانی عمده در هفته (25) که حداقل 150 دقیقه در هفته ورزش هوازی با شدت متوسط و یا حداقل 90 دقیقه در هفته ورزش هوازی با شدت بالا باشد توصیه میکند (17).برنامه تمرین هوازی شامل: 10 دقیقه تمرین گرم کردن (نرم دویدن، حرکات ترکیبی دست و پا و حرکات کششی)، 40 دقیقه تمرین اصلی دویدن با شدت 60 تا 80 % ضربان قلب بیشینه و در پایان 10 دقیقه سردکردن و بازگشت به حالت اولیه بود. ضربان قلب بیشینه توسط فرمول کارونن (سن-220) برآورد شد و ضربان قلب آزمودنیها حین تمرین با استفاده از دستگاه ضربان سنج پولار دستی کنترل میشد. تمرینات هوازی با توجه به عدم فعالیت ورزشی منظم این افراد و آمادگی جسمانی پایین در دو هفته اول به صورت پیادهروی سریع (شدت ضربان در این دو هفته در حدود 60 % ضربان قلب و مدت بین 15 تا 30 دقیقه) بود و شدت و مدت تمرین هر هفته به صورت تدریجی و پیوسته افزایش مییافت.در تمرین هوازی، آزمودنیها در هنگام خستگی به انجام پیادهروی و ترکیب حرکات دست و پا تا آخر تمرین تشویق میشدند. از گروه کنترل در این مدت خواسته شد که فعالیت ورزشی نداشته باشند. تستهای ورزشی و خونگیری در پیش و پس از مداخله در ساعت 8 صبح در آزمایشگاه دانشکده تربیت بدنی دانشگاه رازی کرمانشاه صورت گرفت. در ابتدا و در حالت ناشتا از هر آزمودنی تست شاخص توده بدن توسط دستگاهBody composition zeus9 ساخت کشور کره جنوبی گرفته شد. پروفایل لیپیدی در آزمایشگاه مرکز آموزشی طالقانی انجن دیابت کرمانشاه با روش اتوآنالایزر و دستگاه سینوا (ساخت کشور چین) سنجیده شد. هموگلوبین گلیکوزیله نیز با روش HPLC، کیت کروماتوگرافی ستون (ساخت کشور فرانسه) و توسط دستگاه آنالایزر هموگلوبین گلیکوزیله ازمایشگاهی مدل DS5[5] (ساخت آلمان) اندازهگیری شد. قبل از تستها از آزمودنیهای خواسته شد قبل از خونگیری، مقدار و نوع غذایی را که مصرف میکنند در پرسشنامه تغذیه یاداشت کنند و پس از آخرین جلسه تمرین و در روز خونگیری پس آزمون، رژیم غذایی مشابهی را با پیش آزمون داشته باشند. تست تردمیل تک مرحلهای1 یک تست آمادگی هوازی زیر بیشینه است که اکسیژن مصرفی بیشینه را برآورد میکند که برای بزرگسالان غیر ورزشکار 20 تا 59 ساله تدوین شده است (26). در پژوهش حاضر برای اندازهگیری اکسیژن مصرفی بیشینه از این تست استفاده شد. این تست توسط دستگاه تردمیل h/p/Cosmos pulsar 3p 4.0 ساخت کشور آلمان، در آزمایشگاه دانشکده تربیت بدنی دانشگاه رازی انجام شد. دادههای پژوهشی به کمک نرم افزار SPSS مورد پردازش قرار گرفت. جهت نشان دادن شاخصهای گرایش مرکزی و پراکندگی از آمار توصیفی استفاده شد. طبیعی بودن توزیع دادهها با استفاده از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف مورد بررسی قرار گرفت. پس از اطمینان از طبیعی و همگن بودن گروهها، از آزمون تی همبسته و مستقل برای بررسی تغییرات درون گروهی از پیش آزمون به پس آزمون و تفاوتهای بین گروهی استفاده شد. سطح معنیداری آزمونهای آماری در سطح 05/0>p تعریف شد.
نتایج اطلاعات توصیفی مربوط به طول دوره بیماری، سن، قد و وزن آزمودنیها درجدول (1) آورده شده است.همچنین نتایج به دست آمده از HbA1c، تری گلیسیرید، کلسترول، LDL-c، HDL-c، Vo2max، گلوکز خون، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، وزن و شاخص توده بدن در جدول (2) آمده است.
* نشان دهنده تفاوت معنادار نسبت به پیش آزمون (آزمون t همبسته16n=، 05/0p<) براساس نتایج بدست آمده بعد از 8 هفته تمرین هوازی،گلوکز خون ناشتا با کاهش 6/9 % در گروه هوازی تغییر معناداری را پیدا کرد اما در گروه کنترل هیچگونه تغییر معناداری در این متغیر مشاهده نشد.HbA1c کاهش 3/15 %ی را در گروه هوازی پیدا کرد اما در گروه کنترل هیچگونه تغییر معناداری نداشت. تری گلیسیرید (با کاهش 55/10 %) و LDL-c (با کاهش 9/15 %) در گروه هوازی کاهش معنادار پیدا کردند اما در گروه کنترل هیچگونه تغییری در این دو متغییر مشاهده نشد. کلسترول خون (کاهش 1/7 %) و HDL-c (افزایش 68/8 %) با وجود اینکه در گروه هوازی تغییر کردند اما این تغییرات از لحاظ آماری معنادار نبودند.کلسترول و HDL-c در گروه کنترل نیز هیچگونه تغییر معناداری را پیدا نکردند.Vo2max در گروه هوازی افزایش 27/9 % را داشت و این تغییر نیز معنادار بود اما در گروه کنترل هیچگونه تغییر معناداری مشاهده نشد. فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، وزن و BMI در هیچکدام از گروهها تغییر معناداری نداشتند.تغییراتHbA1c و گلوکز خون ناشتا در نمودارهای (1) و (2) آمده است.
بحثبعد از مداخلات ورزشی HbA1c،LDL-c ، تری گلیسیرید و گلوکز خون ناشتا در گروه ورزشی کاهش معنادار پیدا کردند اما HDL-c و کلسترول تغییر معناداری نداشتند. علاوه بر این هیچ تغییر معناداری در متغیرهای مذکور در گروه کنترل مشاهده نشد. حداکثر اکسیژن مصرفی در گروه هوازی افزایش معنادار پیدا کرد اما در گروه کنترل تغییر نکرد. وزن و BMI، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در هیچکدام از گروهها تغییر معناداری را نداشتند.یکی از نتایج قابل توجه فعالیتهای ورزشی که آثار مفید فعالیت ورزشی برای بیماران دیابتی نوع 2 را تایید میکند بهبود گلوکز خون ناشتا است که در پژوهش حاضر در گروه ورزشی 6/9 کاهش معنادار پیدا کرد. تمرینات ورزشی، باعث افزایش برداشت گلوکز در عضلات بدن میشوند که این تغییرات وابسته به تغییرات عملکردی در سیگنالهای انسولینی و مرتبط با افزایش محتویات پروتئین GLUT-4 میباشند (27). این نتایج همسو با نتایج تکماکیدیس1 و همکاران و لویزا و همکاران بود (19، 28). تکماکیدیس و همکاران بعد از 4 و 16 هفته تمرینات ورزشی، کاهش معنیدار گلوکز خون ناشتا و بهبود حساسیت به انسولین را در آزمودنیهای دیابتی نوع 2 مشاهده کردند (28). اما مغایر با نتایج حاضر، کوزا2 و همکاران (23) بعد از 4 ماه تمرینات هوازی بر آزمودنیهای دیابتی نوع 2 و بیلو3 و همکاران بعد از 8 هفته فعالیت ورزشی هوازی هیچگونه کاهش معناداری در گلوکز خون مشاهده نکردند (16، 23). در مطالعه کوزا و همکاران، مدت تمرینات در هر جلسه (15 تا 30 دقیقه) نسبتا کم بود (23). همچنین در مطالعه بیلو و همکاران، هم شدت و هم مدت تمرینات نسبتا پایین بود (50 - 75 % ضربان قلب بیشینه به مدت 30 دقیقه در هرجلسه) و شاید علت عدم تغییر معنادار در گلوکز خون ناشتا به همین سبب باشد؛ زیرا مدت و شدت کافی تمرینات ورزشی از عوامل موثر در کاهش گلوکز خون است (16، 29).HbA1cبعد از 8 هفته فعالیت ورزشی هوازی در گروه هوازی 30/15 % کاهش معنادار یافت اما در گروه کنترل تغییر معناداری مشاهده نشد. این نتایج همسو با نتایج کادوگلو همکاران و مایورانا وهمکاران بود (20، 21). کادوگلو همکاران بعد از 16 هفته تمرینات ورزشی هوازی با شدت 50 - 85 % حداکثر اکسیژن مصرفی و مایورانا و همکاران بعد از 8 هفته تمرینات هوازی در آزمودنیهای دیابتی نوع 2، کاهش معنادار در سطوح HbA1c را گزارش کردند (20، 21). یک بدنه کامل از اطلاعات تمرینات ورزشی را به عنوان راهی برای کنترل وزن و کنترل گلیسیمیک همراه با کاهش HbA1c تایید کردهاند (16). بهبود در سطوح هموگلوبین گلیکوزیله و پروفایل لیپیدی بر اثر تمرینات ورزشی هوازی؛ باعث کاهش در نشانگرهای التهابی که از بافت چربی ترشح میشوند نیز میشود و با توجه به اینکه این نشانگرهای التهابی باعث مقاومت به انسولین میشوند؛ کاهش هموگلوبین گلیکوزیله و پروفایل لیپیدی با کاهش مقاومت به انسولینی همراه است (30). این نتایج همچنین مغایر با نتایج لویزا و همکاران و بیلو و همکاران بود (16، 19). لویزا و همکاران بعد از 12 هفته تمرینات ورزشی هوازی و بیلو و همکاران بعد از 8 هفته فعالیت ورزشی هوازی هیچگونه تغییر معناداری را در سطوح HbA1c وBMI مشاهده نکردند (16، 19). در پژوهش لویزا و همکاران، آزمودنیها دارای میانگین سنی 30 - 70 سال و40-25 BMI: بودند که میتوان گفت این اختلافات بالا در سن و BMI علت عدم ناهمگنی این تغییرات در سطوح HbA1cبا پژوهش حاضر باشد (19). همچنین شاید عدم تضاد نتایج پژوهش بیلو و همکاران با نتایج پژوهش حاضر، به علت تفاوت میانگین سنی پایینتر (79/9± 22/46) و همچنین شدت نسبتا کمتر تمرینات در مقایسه با پژوهش حاضر باشد (16). عدم کاهش معنادار در سطوح HbA1c میتواند ناشی از محدودیت در تعداد آزمودنیها، مدت تمرینات، سطوح اولیه خوب در آزمودنیها (6/7% A1c≤) و آثار داروهای آنتی بیوتیکی باشد که آثار ورزش را تحت تاثیر قرار میدهند باشد (19).در پژوهش حاضر، کاهش معنادار در LDL-c (90/15 %) و تری گلیسیرید (55/10 %) در گروه هوازی مشاهده شد اما هیچ تغییری در گروه کنترل مشاهده نشد. همسو با پژوهش حاضر، ابرباچ1 و همکاران بعد از 4 هفته تمرینات ورزشی هوازی، کاهش معناداری در تری گلیسیرید و LDL-cرا گزارش کردند (22). افزایش در غلظت LDL-c و کاهش بیشتر HDL-c در این دسته از بیماران از جمله عوامل ابتلای افراد دیابتی به اختلالات قلبی- عروقی است (5). LDL-c بیشتر در دیواره عروق خونی جمع شده و باعث اختلالات در فعالیت قلب و عروق میشود درحالیکه HDL-c باعث انتقال کلسترول از عروق خونی به سوی کبد میشود و از تجمع چربیها در عروق خونی جلوگیری میکند (5). مکانیسمی که توسط فعالیت ورزشی باعث بهبود در افزایش متابولیسم چربی میشود میتواند ناشی از تغییرات در فعالیت آنزیمهای لیپازی از جمله لیپوپروتئین لیپاز (LPL) و لیپاز حساس به هورمون (HL) باشد (24). مغایر با این نتایج، کوزا و همکاران بعد از 4 ماه تمرینات ورزشی هوازی (شدت تمرینات 60 % vo2max، 3 جلسه در هفته و هرجلسه 15 تا 30 دقیقه)، هیچ تغییر معناداری در تری گلیسیرید و LDL-cمشاهده نکردند (23). همچنین در پژوهش حاضر،کلسترول تام کاهش و HDL-cافزایش یافتند اما این تغییرات از لحاظ آماری معنادار نبودند. این نتایج همسو با نتایج بیلو بود. بیلو و همکاران بعد از 8 هفته فعالیت ورزشی هوازی با شدت 50 - 75 % ضربان قلب بیشینه (3 جلسه در هفته و هر جلسه 30 دقیقه) هیچگونه تغییر معناداری را در قند خون ناشتا، LDL-c و HDL-cمشاهده نکردند و جهت تغییر معنادار در پارامترهای مذکور، مدت طولانیتر تمرینات را پیشنهاد کردند (16). مغایر با این نتایج، کادوگلو و همکاران بعد از 16 هفته تمرینات هوازی با شدت 50 تا 85 % vo2max (45 تا60 دقیقه در هر جلسه و 4 جلسه در هفته) کاهش معنیدار در LDL-c، HDL-c و TG، کلسترول تام را گزارش کردند (20). فعالیت بدنی باید در هفته توزیع شود و با توجه به علم تمرین نباید دو روز پیوسته فعالیت قطع گردد. انجام 4 جلسه تمرین هوازی متوسط تا شدید در هفته، باعث کاهش بیشتر خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی و بهبود بیشتر در متابولیسم چربی بدن و کنترل گلیسیمیک میشود و شاید بتوان گفت که علت کاهش معنیدار در LDL-c، TG، کلسترول تام و بهبود HDL-c در پژوهش کادوگلو و همکاران علاوه بر شدت ومدت بیشتر تمرین، تواتر بیشتر جلسات در هفته باشد (20،31). در تحقیق حاضر هیچ تغییر معنیداری در وزن و BMI در هیچ کدام از گروهها مشاهده نشد. این نتایج همسو با نتایج کوزا، بالداچی2 ، هیسایو33، کاوگلو بود (23، 30، 32، 33). بالدوچی و همکاران بعد از 12 هفته تمرینات ورزشی هوازی با شدت پایین و شدت بالا (70 تا 80 % vo2max) هیچ تغییر معناداری در وزن و BMI مشاهده نکردند (30). کادوگلو و همکاران نیز بعد از 6ماه فعالیت ورزشی با شدت 50 تا 80 % vo2max(4 جلسه در هفته و 45 تا 60 دقیقه در هر جلسه)، هیچگونه تغییر معناداری را در وزن وBMI مشاهده نکردند (33). این نتایج مغایر با نتایج ابرباچ، مونزیلو4 بود (22، 34). مونزیلو و همکاران بعد از 26 هفته برنامه فعالیت ورزشی با شدت متوسط که در ترکیب با رژیم غذایی هیپوکالریک در آزمودنیهای چاق مقاوم به انسولین یا دیابتی نوع 2 صورت گرفت، کاهش وزن با بهبود در BMI را گزارش کردند (34). ابرباچ و همکاران نیز بعد از 4 هفته تمرینات ورزشی هوازی (دوچرخهسواری یا دویدن همراه با تمرینات توانی به مدت 60 دقیقه در هر جلسه و 3 جلسه در هفته)، بهبود معنادار در BMIو وزن را گزارش کردند (22). در تحقیقات مغایر با پژوهش حاضر، هم شدت و هم مدت تمرینات بیشتر بود و همچنین در بعضی از آنها، تمرینات در ترکیب با کنترل رژیم غذایی بوده است در حالی که در پژوهش حاضر هیچگونه تلاشی برای کنترل رژیم غذایی صورت نگرفت (34). همچنین در پژوهش ابرباچ و همکاران، تمرین 3 جلسه در هفته در ترکیب با تمرینات توانی و همچنین یک جلسه شنا در هفته صورت میگرفت (تواتر 4 جلسه در هفته) (22). بیشتر مطالعات با وجود کاهش چربیهای بدن، هیچگونه تغییر معناداری را در وزن و BMI مشاهده نکردهاند و این شاید به دلیل کاهش % چربی بدن و بهبود بافت عضلانی و بافتهای بدون چربی بدن در گروههای ورزشی باشد که % چربی کاهش یافته و بافت عضلانی بدن، تا حدودی بیشتر شده است (19، 20، 30). در تایید این مطلب؛ گلن1 و همکاران نشان دادند که فعالیتهای ورزشی بدون تغییر معنادار در کاهش وزن بدن، باعث بهبود در آنزیمهای لیپازی و متابولیسم پروفایل لیپیدی میشوند (24). همچنین براساس نتایج کادوگلو و همکاران تمرینات ورزشی بدون کاهش وزن، باعث بهبود در کنترل گلیسیمیک در افراد دیابتی نوع 2 میشوند (33).در مطالعه حاضر هیچگونه تغییر معناداری در فشار خون سیتولیک و دیاستولیک در هیچکدام از گروهها مشاهده نشد. این نتایج همسو با نتایج کوزا و همکاران و[d3] یوکایاما2 [T4] و همکاران بود (23، 32). کوزا و همکاران بعد از 4 ماه تمرینات ورزشی هوازی (شدت تمرینات 60 % vo2max، 3 جلسه در هفته و هرجلسه 15 تا 30 دقیقه)، یوکایاما و همکاران بعد از 2 هفته تمرینات هوازی ارگومتر دوچرخه سواری ( با شدت 6/8± 6/50 % ضربان قلب بیشینه، 5 جلسه در هفته و هر جلسه 40 دقیقه) همراه با یک جلسه پیادهروی (10000 گام در روز) هیچ تغییر معنیداری در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نکردند (23). براساس نتایج مطالعات، آثار تمرینات ورزشی بر روی فشار خون، وضعیت لیپید سرم و کنترل گلیسیمیک ناهمگن هستند (19). میتوان گفت که بهبود در فشار خون، بیشتر مربوط به درمانهای دارویی و کنترل رژیم غذایی میباشد که همراه با فعالیت ورزشی صورت میگیرند تا خود فعالیت ورزشی و بیشتر در آزمودنیهایی که اختلالات فشار خون دارند ایجاد شود (19). علاوه بر این تمامی آزمودنیهای پژوهش حاضر هیچگونه سابقه افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک نداشتند و وضعیت فشار خون آنها طبیعی بود. به نظر میرسد فعالیت ورزشی با کاهش چربیهای بدن و بهبود در غلظت هورمونهای کاتکولامینی، نقشی محافظتی در برابر اختلالات افزایش و یا کاهش فشار خون در این افراد در پی دارد. همچنین در پژوهش حاضر بعد از 8 هفته فعالیت ورزشی، افزایش معنادار vo2max (افزایش 7/9 %) در گروه هوازی مشاهده شد. این نتایج همسو با نتایج جورجیو ، کادگلو، بالداچی بود (19، 20، 30). بالدوچی و همکاران بعد از 12 هفته تمرینات هوازی و کادوگلو و همکاران بعد از 16 هفته تمرینات هوازی افزایش معنادار vo2max را گزارش کردند (20، 30). فعالیت ورزشی هوازی باعث بهبود مصرف اکسیژن و بهبود در پارامترهای گلیسیمیک میشود که میتواند بازتابی از کاهش گلوکز خون و هموگلوبین گلیکوزیله A1c باشد (35). عمدتاً با افزایش اکسیژن مصرفی بیشینه؛ گلوکز خون، % چربی و مقاومت به انسولین کاهش مییابد. به نظر میرسد که احتمالا سازگاریهای مرکزی و پیرامونی از جمله مهمترین عوامل افزایش اکسیژن مصرفی بیشینه میباشند. انجام فعالیتهای ورزشی باعث افزایش حجم پلاسما شده، که این خود افزایش بازگشت وریدی به قلب و پیش بار بطنی را به همراه دارد که در نتیجه حجم ضربهای به ازای یک شدت فعالیت بدنی معین افزایش مییابد که مجموعه این عوامل باعث بهبود vo2max میشود (36). براساس نتایج حاصل از پژوهش حاضر میتوان گفت که فعالیتهای ورزشی هوازی باعث بهبود در پروفایل لیپیدی و کاهش عوامل خطرزای قلبی- عروقی میشوند، با توجه به بهبود پروفایل لیپیدی و vo2max، فعالیت ورزشی میتواند به عنوان یک راه مفید درمانی و همچنین پیشگیری کننده از بیماریهای قلبی- عروقی در این دسته از بیماران باشد. اما به نظر میرسد جهت تغییرات معنادار در وزن، ترکیب بدن و فشار خون به مدت زمان طولانی تر و یا کنترل رژیم غذایی نیاز باشد.
تشکر و قدردانی در پایان از تمامی آزمودنیهای حاضر در این پژوهش، کارمندان و کارکنان دانشکده تربیت بدنی، جناب آقای فرامرز آذین (مسئول آزمایشگاه دانشکده تربیت بدنی دانشگاه رازی)، جناب آقای دکتر مهرعلی رحیمی (رئیس مرکز انجمن دیابت کرمانشاه) و تمامی افرادی که در اجرای این پژوهش سهیم بوده و ما را یاری دادند تقدیر و سپاسگزاری میشود. | ||
| مراجع | ||
|
1. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus. Diabetes care Jan;34 Suppl 1:S62-69.
2. Fowler MJ. Microvascular and Macrovascular Complications of Diabetes. Clin diabetes 2011;29(3):116-122.
3. Gerich J. Type 2 diabetes mellitus is associated with multiple cardiometabolic risk factors. Clin Cornerstone 2007;8(3):53-68.
4. Nathan D, Cleary P, Backlund J, Genuth S, Lachin J, Orchard T, et al. (Diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study research group). Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Eng J Med. 2005;353(25):2643-2653.
5. Verges B. Lipid modification in type 2 diabetes: the role of LDL and HDL. Fundam Clin Pharmacol 2009;23(3):681-685.
6. Uusitupa M, Niskanen L, Siitonen O, Voutilainen E, Pyorala K. Ten-year cardiovascular mortality in relation to risk factors and abnormalities in lipoprotein composition in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic and non-diabetic subjects. Diabetologia 1993;36(11):1175-1184.
7. Lu W, Resnick H, Jablonski K, Jones K, Jain A, Howard W, et al. Non-HDL cholesterol as a predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetes: the strong heart study. Diabetes Care 2003;26(1):16-23.
8. Rizos E, Mikhailidis DP. Glycated Haemoglobin: A Predictor of Vascular Risk? Int J Diabetes & Metabolism 2001;9:3-7.
9. Sigal R, Kenny G, Boule N, Wells G, Prudhomme D, Fortier M. Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;147(6):357-369.
10. Soria M, Sy R, Vega B, Ty-Willing T, Abenir-Gallardo A, Vellandria F, et al. The incidence of type 2 Mellitus in Phillipines: A 9-year cohort study. Diabetes Res and Clin Prac 2009;86(2):130-133.
11. Verity L. Diabetes Mellitus and Exercise. ACSMُ s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;2006.
12. Stewart K. Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes. Br J Sports Med 2004;38(3):250-252.
13. Maggio C, Pi-Sunyer F. The prevention and treatment of obesity. Application to type 2 diabetes. Diabetes 1997;20(11):1744-1766.
14. Fritz T, Rosenquist U. Walking for exercise-immediate effect on blood glucose levels in type 2 diabetes. Scand J Prim Health Care 2001;19(1):31-33.
15. Segal K, Edano A, Abalos A. Effects of exercise training on insulin sensitivity and glucose metabolism in lean, obese and diabetic men. J Appl Physiol 1991;71(6):2402-2411.
16. Bello AI, Owusu-Boakye E, Adegoke BO, Adjei DN. Effects of aerobic exercise on selected physiological parameters and quality of life in patients with type 2 diabetes mellitus. Int J General Med 2011;4(2):723-727.
17. Praet S, Loon LV. Optimizing the therapeutic benefits exercise in type 2 diabetes. J Appl Physiol 2007;103(4):1113-1120.
18. Boule N, Kenny G, Haddad E, Wells G, Sigal R. Meta-analysis of the effect of structured exercise training on cardiorespiratory fitness in Type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 2003;46(8):1071-1081.
19. Jorgea MLMP, Oliveiraa VNd, Resendea NM, Paraisoa LF, Calixtob A, Diniza ALD, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metab clin experimental 2011;60(9):1-9.
20. Kadoglou N, perrea d, iliadis f. Exercise Reduces Resistin and Inflammatory Cytokines in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2007;30(3):719-721.
21. Maiorana A, O’Driscoll G, Goodman C, Taylor R, Green D. Combined aerobic and resistance exercise improves glycemic control and fitness in type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2002;56(2):115–123.
22. Oberbach A, To¨njes A, Klo¨ting N, Fasshauer M, Kratzsch Jr, Busse MW, et al. Effect of a 4 week physical training program on plasma concentrations of inflammatory markers in patients with abnormal glucose tolerance. Eur J of Endocrin 2006;154(4):577-585.
23. Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schimmerl S, Pacini G, et al. The Relative Benefits of Endurance and Strength Training on the Metabolic Factors and Muscle Function of People With Type 2 Diabetes Mellitus. Arch Phys Med Rehabil 2005;86(6):1527-1533.
24. Duncan GE, Perri MG, Theriaque DW, Hutson AD, Eckel RH, Stacpoole PW. Exercise Training, Without Weight Loss, Increases Insulin Sensitivity and Postheparin Plasma Lipase Activity in Previously Sedentary Adults. Diabetes Care 2003;26(3):557-562.
25. American Diabetes Association. standards of medical care in diabetes-2011. diabetes care 2011;34(Suppl 1):S11-S61.
26. Ebbeling CB, Ward A, Puleo EM, Widrick J, Rippe JM. Development of a single-stage submaximal treadmill walking test. Med Sci Sports Exerc 1991;23(8):966-973.
27. O’Gorman DJ, Karlsson HKR, McQuaid S, Yousif O, Rahman Y, Gasparro D, et al. Exercise training increases insulin-stimulated glucose disposal and GLUT4 (SLC2A4) protein content in patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2006;49(12):2983–2992.
28. Tokmakidis SP, Christos EZ, Konstantinos AV, Kotsa K, Touvra AM. The effects of a combined strength and aerobic exercise program on glucose control and insulin action in women with type 2 diabetes. Eur J Appl Physiol 2004;92(4-5):437-442.
29. Gray S, Baker G, Wright A, Fitzsimons C, Mutrie N, Nimmo M. The effect of a 12 week walking intervention on markers of insulin resistance and systemic inflammation. Preventive Med 2009;48(1):39-44.
30. Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P. Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2010;20(8):608-617.
31. Sigal RJ, Kenny G, Wasserman D, Castaneda-Sceppa C, White R. Physical Activity/Exercise and Type 2 Diabetes. Diabetes care 2006;29(6):1433-1438.
32. Yokoyama H, Emoto M, Araki T, Fujiwara S, Motoyama K, Morioka T et al.,. Effect of Aerobic Exercise on Plasma Adiponectin Levels and Insulin Resistance in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004;27(7):1756-1758.
33. Kadoglou N, Iliadis F, Liapis CD, Perrea D, Angelopoulou N, Alevizos M. Beneficial Effects of Combined Treatment With Rosiglitazone and Exercise on Cardiovascular Risk Factors in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2007;30(9):2242-2244.
34. Monzillo LU, Hamdy O, Horton ES, Ledbury S, Mullooly C, Jarema C, et al. Effect of Lifestyle Modification on Adipokine Levels in Obese Subjects with Insulin Resistance. Obesity Res 2003;11(9):1048-1054.
35. Boule N, Haddad E, Kenny G, Wells GA, Sigal RJ. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA 2001;286(10):1218-1217.
36. Misra A, Alappan N, Vikram N, Goel K, Gupta N, Mittal K, et al. Effect of supervised progressive resistanceexercise training protocol on insulin sensitivity, glycemia, lipids, and body composition in Asian Indians with type 2 diabetes. Diabetes Care 2008;31(7):1282-1291. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 23,356 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 7,959 |
||
