بررسی میزان بیان ژن CYP19a1 و 17beta_HSD در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در مدل موشی (mus musculus) | ||
| مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد | ||
| دوره 68، شماره 1، فروردین و اردیبهشت 1404، صفحه 180-190 اصل مقاله (1.63 M) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2025.26168 | ||
| نویسندگان | ||
| رکسانا رحمانی1؛ سهیلا طالش ساسانی* 2 | ||
| 1دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران | ||
| 2دانشیار، گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران(نویسنده مسئول) | ||
| چکیده | ||
| مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز در زنان سنین باروری است که با بی‌نظمی‌های هورمونی، اختلال در تخمک‌گذاری و تغییرات مورفولوژیک تخمدان همراه است. درک سازوکارهای مولکولی این بیماری، به‌ویژه مسیرهای مرتبط با استروئیدوژنز، برای بهبود تشخیص و توسعه درمان‌های هدفمند اهمیت بسزایی دارد. روش کار: این مطالعه با هدف بررسی الگوی بیان دو ژن کلیدی در استروئیدوژنز—CYP19A1 (رمزکننده آنزیم آروماتاز) و 17β-HSD (17-بتا-هیدروکسی‌استروئید دهیدروژناز)—در مدل موشی PCOS طراحی شد. سی‌وپنج موش ماده NMRI به سه گروه تقسیم شدند: کنترل (n=5)، تیمار با تستوسترون انانتات (n=15) و تیمار با استرادیول والرات (n=15). پس از ۲۵ روز تیمار، نمونه‌گیری خون و تخمدان انجام شد و بیان ژن‌ها با Real-Time PCR ارزیابی گردید. تحلیل‌های هیستولوژیک و کمی‌سازی ساختار تخمدان نیز انجام شد. نتایج: نتایج نشان داد بیان CYP19A1 و 17β-HSD در گروه‌های تیمارشده به طور معنی‌داری افزایش یافته است (P < 0.0001). هرچند این یافته‌ها نقش این ژن‌ها را در تظاهرات PCOS مدل موشی نشان می‌دهد، اما برای اعتبارسنجی به عنوان بیومارکر غیرتهاجمی در انسان، انجام مطالعات بالینی ضروری است. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| سندرم تخمدان پلی‌کیستیک؛ ژن CYP19A1؛ ژن 17β-HSD؛ استروئیدوژنز؛ مدل موشی؛ تستوسترون انانتات؛ بیومارکر؛ بیان ژن | ||
| مراجع | ||
|
| ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 32 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 21 |
||