سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

بهادریان, داود, اسماعیلی, سید علیرضا. (1403). پتانسیل درمانی اینترلوکین 17 در لوپوس اریتماتوز سیستمیک. , 67(6), 1748-1756. doi: 10.22038/mjms.2024.77106.4492
داود بهادریان; سید علیرضا اسماعیلی. "پتانسیل درمانی اینترلوکین 17 در لوپوس اریتماتوز سیستمیک". , 67, 6, 1403, 1748-1756. doi: 10.22038/mjms.2024.77106.4492
بهادریان, داود, اسماعیلی, سید علیرضا. (1403). 'پتانسیل درمانی اینترلوکین 17 در لوپوس اریتماتوز سیستمیک', , 67(6), pp. 1748-1756. doi: 10.22038/mjms.2024.77106.4492
بهادریان, داود, اسماعیلی, سید علیرضا. پتانسیل درمانی اینترلوکین 17 در لوپوس اریتماتوز سیستمیک. , 1403; 67(6): 1748-1756. doi: 10.22038/mjms.2024.77106.4492

پتانسیل درمانی اینترلوکین 17 در لوپوس اریتماتوز سیستمیک

مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
مقاله 21، دوره 67، شماره 6، بهمن و اسفند 1403، صفحه 1748-1756    اصل مقاله (1.38 M)
نوع مقاله: مقاله مروری
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2024.77106.4492
نویسندگان
داود بهادریان1؛ سید علیرضا اسماعیلی* 2
1مرکز تحقیقات ایمنی شناسی پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
2گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
چکیده
لوپوس اریتماتوز سیستمیک یک بیماری خودایمن شناخته شده است که تا به این لحظه تمام ابعاد پاتوژنز آن به طور کامل مشخص نگردیده است. اما بر اساس یافته‌های موجود این‌گونه به نظر می‌رسد که تحریک بیش از حد سیستم ایمنی سبب ایجاد پاسخ علیه آنتی‌ژن‌های خودی و شروع پاسخ‌های التهابی می‌گردد. نتیجه‌ی نهایی برهم‌خوردن تعادل سیتوکین‌های التهابی و ضدالتهابی می‌باشد که منجر به وقوع پروسه‌های التهابی گسترده در بدن بیماران مبتلا به لوپوس می‌شود. در این میان، یکی از مهمترین سیتوکین‌های التهابی، اینترلوکین 17 می‌باشد که علاوه بر ایفای نقش در پاسخ در برابر پاتوژن‌های خارج سلولی به نظر می‌رسد که در پاتوژنز بیماری‌های خودایمن نیز درگیر است. نتایج حاصل از متاآنالیز انجام شده، موید بالاتر بودن سطح این سیتوکین در بیماران مبتلا به لوپوس نسبت به افراد سالم است. درحالی‌که استفاده از آنتی‌بادی‌های بلاک‌کننده‌ی اینترلوکین 17 در درمان بیماری لوپوس نتایج متناقضی را در پی داشته است. به طور مثال مطالعاتی نیز نتایج موفقیت‌آمیز را در مدل موشی و حتی یک بیمار خانم مبتلا به پسوریازیس ولگاریس و نفریت لوپوسی مقاوم به درمان گزارش کرده‌اند. درحالی‌که در مقاله‌ی دیگری این گونه ذکر شده است که این سیتوکین دخالتی در بیماری لوپوس ندارد و مهار آن سبب بهبود سطح اتوآنتی‌بادی‌ها یا گلومرونفریت در موش‌ها نمیگردد. به نظر می‌رسد که بر اساس داده‌های موجود استفاده از بلاک‌کننده‌های اینترلوکین 17 در درمان لوپوس همچنان مستلزم بررسی و پژوهش می باشد.
کلیدواژه‌ها
لوپوس اریتماتوز سیستمیک؛ آنتی‌ژن‌های خودی؛ اتوآنتی‌بادی؛ سیتوکین التهابی؛ اینترلوکین 17
مراجع
  1. Bahadorian D, Mollazadeh S, Mirazi H, Faraj TA, Kheder RK, Esmaeili SA. Regulatory NK cells in autoimmune disease. Iran J Basic Med Sci. 2023;26(6):609-16.
  2. Ameer MA, Chaudhry H, Mushtaq J, Khan OS, Babar M, Hashim T, et al. An Overview of Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Pathogenesis, Classification, and Management. Cureus. 2022;14(10):e30330.
  3. Rees F, Doherty M, Grainge MJ, Lanyon P, Zhang W. The worldwide incidence and prevalence of systemic lupus erythematosus: a systematic review of epidemiological studies. Rheumatology (Oxford). 2017;56(11):1945-61.
  4. McCarty DJ, Manzi S, Medsger TA, Jr., Ramsey-Goldman R, LaPorte RE, Kwoh CK. Incidence of systemic lupus erythematosus. Race and gender differences. Arthritis Rheum. 1995;38(9):1260-70.
  5. Gulati G, Brunner HI. Environmental triggers in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2018;47(5):710-7.
  6. Refai RH, Hussein MF, Abdou MH, Abou-Raya AN. Environmental risk factors of systemic lupus erythematosus: a case-control study. Sci Rep. 2023;13(1):10219.
  7. Ceccarelli F, Perricone C, Borgiani P, Ciccacci C, Rufini S, Cipriano E, et al. Genetic Factors in Systemic Lupus Erythematosus: Contribution to Disease Phenotype. J Immunol Res. 2015;2015:745647.
  8. Oliveira ALB, Monteiro VVS, Navegantes-Lima KC, Reis JF, Gomes RS, Rodrigues DVS, et al. Resveratrol Role in Autoimmune Disease-A Mini-Review. Nutrients. 2017;9(12).
  9. Schur PH. Genetics of systemic lupus erythematosus. Lupus. 1995;4(6):425-37.
  10. Kamen DL. Environmental influences on systemic lupus erythematosus expression. Rheum Dis Clin North Am. 2014;40(3):401-12, vii.
  11. Mahajan A, Herrmann M, Muñoz LE. Clearance Deficiency and Cell Death Pathways: A Model for the Pathogenesis of SLE. Front Immunol. 2016;7:35.
  12. Shao WH, Cohen PL. Disturbances of apoptotic cell clearance in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2011;13(1):202.
  13. Muñoz LE, Lauber K, Schiller M, Manfredi AA, Herrmann M. The role of defective clearance of apoptotic cells in systemic autoimmunity. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(5):280-9.
  14. Esmaeili SA, Mahmoudi M, Rezaieyazdi Z, Sahebari M, Tabasi N, Sahebkar A, et al. Generation of tolerogenic dendritic cells using Lactobacillus rhamnosus and Lactobacillus delbrueckii as tolerogenic probiotics. J Cell Biochem. 2018;119(9):7865-72.
  15. Weinstein A, Alexander RV, Zack DJ. A Review of Complement Activation in SLE. Curr Rheumatol Rep. 2021;23(3):16.
  16. Ohl K, Tenbrock K. Inflammatory cytokines in systemic lupus erythematosus. J Biomed Biotechnol. 2011;2011:432595.
  17. Jung JY, Yoon D, Choi Y, Kim HA, Suh CH. Associated clinical factors for serious infections in patients with systemic lupus erythematosus. Sci Rep. 2019;9(1):9704.
  18. Robert M, Miossec P. IL-17 in Rheumatoid Arthritis and Precision Medicine: From Synovitis Expression to Circulating Bioactive Levels. Front Med (Lausanne). 2018;5:364.
  19. Khan D, Ansar Ahmed S. Regulation of IL-17 in autoimmune diseases by transcriptional factors and microRNAs. Front Genet. 2015;6:236.
  20. Reynolds JM, Angkasekwinai P, Dong C. IL-17 family member cytokines: regulation and function in innate immunity. Cytokine Growth Factor Rev. 2010;21(6):413-23.
  21. Chang SH, Dong C. IL-17F: regulation, signaling and function in inflammation. Cytokine. 2009;46(1):7-11.
  22. Qian Y, Kang Z, Liu C, Li X. IL-17 signaling in host defense and inflammatory diseases. Cell Mol Immunol. 2010;7(5):328-33.
  23. Ge Y, Huang M, Yao YM. Biology of Interleukin-17 and Its Pathophysiological Significance in Sepsis. Front Immunol. 2020;11:1558.
  24. Kostareva OS, Gabdulkhakov AG, Kolyadenko IA, Garber MB, Tishchenko SV. Interleukin-17: Functional and Structural Features, Application as a Therapeutic Target. Biochemistry (Mosc). 2019;84(Suppl 1):S193-s205.
  25. Rouvier E, Luciani MF, Mattéi MG, Denizot F, Golstein P. CTLA-8, cloned from an activated T cell, bearing AU-rich messenger RNA instability sequences, and homologous to a herpesvirus saimiri gene. J Immunol. 1993;150(12):5445-56.
  26. Liang SC, Long AJ, Bennett F, Whitters MJ, Karim R, Collins M, et al. An IL-17F/A heterodimer protein is produced by mouse Th17 cells and induces airway neutrophil recruitment. J Immunol. 2007;179(11):7791-9.
  27. Gu C, Wu L, Li X. IL-17 family: cytokines, receptors and signaling. Cytokine. 2013;64(2):477-85.
  28. Navarro-Compán V, Puig L, Vidal S, Ramírez J, Llamas-Velasco M, Fernández-Carballido C, et al. The paradigm of IL-23-independent production of IL-17F and IL-17A and their role in chronic inflammatory diseases. Front Immunol. 2023;14:1191782.
  29. Aggarwal S, Gurney AL. IL-17: prototype member of an emerging cytokine family. J Leukoc Biol. 2002;71(1):1-8.
  30. Singh Gautam A, Kumar Singh R. Therapeutic potential of targeting IL-17 and its receptor signaling in neuroinflammation. Drug Discov Today. 2023;28(4):103517.
  31. Adami S, Cavani A, Rossi F, Girolomoni G. The role of interleukin-17A in psoriatic disease. BioDrugs. 2014;28(6):487-97.
  32. Ashtari F, Madanian R, Shaygannejad V, Zarkesh SH, Ghadimi K. Serum levels of IL-6 and IL-17 in multiple sclerosis, neuromyelitis optica patients and healthy subjects. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2019;11(6):267-73.
  33. von Stebut E, Boehncke WH, Ghoreschi K, Gori T, Kaya Z, Thaci D, et al. IL-17A in Psoriasis and Beyond: Cardiovascular and Metabolic Implications. Front Immunol. 2019;10:3096.
  34. Zhang Z, Kyttaris VC, Tsokos GC. The role of IL-23/IL-17 axis in lupus nephritis. J Immunol. 2009;183(5):3160-9.
  35. Rafael-Vidal C, Pérez N, Altabás I, Garcia S, Pego-Reigosa JM. Blocking IL-17: A Promising Strategy in the Treatment of Systemic Rheumatic Diseases. Int J Mol Sci. 2020;21(19).
  36. Wong CK, Lit LC, Tam LS, Li EK, Wong PT, Lam CW. Hyperproduction of IL-23 and IL-17 in patients with systemic lupus erythematosus: implications for Th17-mediated inflammation in auto-immunity. Clin Immunol. 2008;127(3):385-93.
  37. Wong CK, Ho CY, Li EK, Lam CW. Elevation of proinflammatory cytokine (IL-18, IL-17, IL-12) and Th2 cytokine (IL-4) concentrations in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2000;9(8):589-93.
  38. Abdel Galil SM, Ezzeldin N, El-Boshy ME. The role of serum IL-17 and IL-6 as biomarkers of disease activity and predictors of remission in patients with lupus nephritis. Cytokine. 2015;76(2):280-7.
  39. Chen XQ, Yu YC, Deng HH, Sun JZ, Dai Z, Wu YW, et al. Plasma IL-17A is increased in new-onset SLE patients and associated with disease activity. J Clin Immunol. 2010;30(2):221-5.
  40. Mohammadi S, Ebadpour MR, Sedighi S, Memarian A. The Association of Treatment with Glucocorticoids and IL-17 Production in

Systemic Lupus Erythematosus Patients. Zanco J Med Sci. 2019;20(66):1-10.

  1. Crispín JC, Oukka M, Bayliss G, Cohen RA, Van Beek CA, Stillman IE, et al. Expanded double negative T cells in patients with systemic lupus erythematosus produce IL-17 and infiltrate the kidneys. J Immunol. 2008;181(12):8761-6.
  2. Koga T, Ichinose K, Tsokos GC. T cells and IL-17 in lupus nephritis. Clin Immunol. 2017;185:95-9.
  3. Yin R, Xu R, Ding L, Sui W, Niu M, Wang M, et al. Circulating IL-17 Level Is Positively Associated with Disease Activity in Patients with Systemic Lupus Erythematosus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Biomed Res Int. 2021;2021:9952463.
  4. Vincent FB, Northcott M, Hoi A, Mackay F, Morand EF. Clinical associations of serum interleukin-17 in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2013;15(4):R97.
  5. Nordin F, Shaharir SS, Abdul Wahab A, Mustafar R, Abdul Gafor AH, Mohamed Said MS, et al. Serum and urine interleukin-17A levels as biomarkers of disease activity in systemic lupus erythematosus. Int J Rheum Dis. 2019;22(8):1419-26.
  6. Zhao XF, Pan HF, Yuan H, Zhang WH, Li XP, Wang GH, et al. Increased serum interleukin 17 in patients with systemic lupus erythematosus. Mol Biol Rep. 2010;37(1):81-5.
  7. Mok MY, Wu HJ, Lo Y, Lau CS. The relation of interleukin 17 (IL-17) and IL-23 to Th1/Th2 cytokines and disease activity in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2010;37(10):2046-52.
  8. Lee SY, Lee SH, Seo HB, Ryu JG, Jung K, Choi JW, et al. Inhibition of IL-17 ameliorates systemic lupus erythematosus in Roquin(san/san) mice through regulating the balance of TFH cells, GC B cells, Treg and Breg. Sci Rep. 2019;9(1):5227.
  9. Sippl N, Faustini F, Rönnelid J, Turcinov S, Chemin K, Gunnarsson I, et al. Arthritis in systemic lupus erythematosus is characterized by local IL-17A and IL-6 expression in synovial fluid. Clin Exp Immunol. 2021;205(1):44-52.
  10. Satoh Y, Nakano K, Yoshinari H, Nakayamada S, Iwata S, Kubo S, et al. A case of refractory lupus nephritis complicated by psoriasis vulgaris that was controlled with secukinumab. Lupus. 2018;27(7):1202-6.
  11. Schmidt T, Paust HJ, Krebs CF, Turner JE, Kaffke A, Bennstein SB, et al. Function of the Th17/interleukin-17A immune response in murine lupus nephritis. Arthritis Rheumatol. 2015;67(2):475-87.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,002
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 414