ارتباط بین پلی مورفیسم های A251G و درج/حذف 50 جفت باز در ژن SOD1 با خطر ابتلا به بیماری لوسمی میلوئید حاد در افراد مبتلا به این بیماری در جمعیت استان فارس | ||
| مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد | ||
| مقاله 11، دوره 65، شماره 6، بهمن و اسفند 1401، صفحه 2333-2339 اصل مقاله (768.14 K) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2023.70040.4157 | ||
| نویسندگان | ||
| الهام احسانی1؛ حیدر آقا بابا* 2 | ||
| 1گروه زیست شناسی، واحد ارسنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، ارسنجان، ایران | ||
| 2گروه زیست شناسی، واحد ارسنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، ارسنجان، ایران(نویسنده مسئول) | ||
| چکیده | ||
| زمینه و هدف: لوسمی حاد میلوئیدی (AML) نوعی سرطان است که با وجود سلولهایی با تمایز غیرطبیعی به خون، مغز استخوان و سایر بافتهای بدن مشخص می شود. در AML، سلولهای خونی در مغز استخوان تجمع مییابند و بیش از حد اکسیژن تولید میکنند که میتواند منجر به استرس اکسیداتیو شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم های A251G و درج/حذف 50 جفت باز در ژن SOD1 با خطر AML بود. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 200 بیمار مبتلا به سرطان AML به عنوان گروه بیمار و 200 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ژنوتیپهای پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی A251G ژن SOD1 با روش PCR-RFLP و پلی مورفیسم درج/حذف 50 جفت باز ژن SOD1 با روش PCR معمولی تعیین شد. یافتهها: نتایج نشان داد که بین ژنوتیپهای پلیمورفیسم A251G( AG + GG ،P<0.01) و پلیمورفیسم درج/حذف 50 جفت باز P<0.04,ID + DD)) بین گروه کنترل و بیمار تفاوت معنیداری وجود دارد. نتیجه گیری: در نتیجه مشخص شد که هر دو پلی مورفیسم انتخاب شده با کاهش خطر ابتلا به AML مرتبط هستند. | ||
| کلیدواژهها | ||
| AML؛ استرس اکسیداتیو؛ ژن SOD1؛ پلیمورفیسم | ||
| مراجع | ||
|
1. Kantarjian H, Kadia T, DiNardo C, Daver N, Borthakur G, Jabbour E, et al. Acute myeloid leukemia: Current progress and future directions. Blood cancer journal. 2021;11(2):1-25. 2. Shallis RM, Wang R, Davidoff A, Ma X, Zeidan AM. Epidemiology of acute myeloid leukemia: recent progress and enduring challenges. Blood reviews. 2019;36:70-87. 3. Kirtonia A, Pandya G, Sethi G, Pandey AK, Das BC, Garg M. A comprehensive review of genetic alterations and molecular targeted therapies for the implementation of personalized medicine in acute myeloid leukemia. Journal of molecular medicine. 2020;98(8):1069-91. 4. Sillar JR, Germon ZP, De Iuliis GN, Dun MD. The role of reactive oxygen species in acute myeloid leukaemia. International journal of molecular sciences. 2019;20(23):6003. 5. Müller K, Oh K-W, Nordin A, Panthi S, Kim SH, Nordin F, et al. De novo mutations in SOD1 are a cause of ALS. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2022;93(2):201-6. 6. Cooper-Knock J. Implications of confirmed de novo pathogenic SOD1 mutations. BMJ Publishing Group Ltd; 2022. p. 118-. 7. Lin C-H, Vu JP, Yang C-Y, Sirisawad M, Chen C-T, Dao H, et al. Glutamate-cysteine ligase catalytic subunit as a therapeutic target in acute myeloid leukemia and solid tumors. American Journal of Cancer Research. 2021;11(6):2911. 8. Milani P, Gagliardi S, Cova E, Cereda C. SOD1 transcriptional and posttranscriptional regulation and its potential implications in ALS. Neurology research international. 2011;2011. 9. Zelko IN, Mariani TJ, Folz RJ. Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression. Free Radical Biology and Medicine. 2002;33(3):337-49. 10. Namdari S, Saadat M. Susceptibility to preeclampsia is associated with a 50-bp insertion/deletion polymorphism at the promoter region of the SOD1 gene. Journal of the Turkish German Gynecological Association. 2021;22(4):268. 11. Eisen A, Mezei MM, Stewart HG, Fabros M, Gibson G, Andersen PM. SOD1 gene mutations in ALS patients from British Columbia, Canada: clinical features, neurophysiology and ethical issues in management. Amyotrophic lateral sclerosis. 2008;9(2):108-19. 12. Milani P, Amadio M, Laforenza U, Dell'Orco M, Diamanti L, Sardone V, et al. Posttranscriptional regulation of SOD1 gene expression under oxidative stress: Potential role of ELAV proteins in sporadic ALS. Neurobiology of disease. 2013;60:51-60. 13. Vetrie D, Helgason GV, Copland M. The leukaemia stem cell: similarities, differences and clinical prospects in CML and AML. Nature Reviews Cancer. 2020;20(3):158-73. 14. Liu Q, Hua M, Yan S, Zhang C, Wang R, Yang X, et al. Immunorelated gene polymorphisms associated with acute myeloid leukemia. Clinical & Experimental Immunology. 2020;201(3):266-78. 15. Barzegar M, Farsan MA, Amiri V, Mohammadi S, Shahsavan S, Mirzaeian A, et al. AML-derived extracellular vesicles confer de novo chemoresistance to leukemic myeloblast cells by promoting drug export genes expression and ROS inhibition. Iranian Journal of Pharmaceutical Research: IJPR. 2021;20(1):384. 16. Broom WJ, Greenway M, Sadri-Vakili G, Russ C, Auwarter KE, Glajch KE, et al. 50bp deletion in the promoter for superoxide dismutase 1 (SOD1) reduces SOD1 expression in vitro and may correlate with increased age of onset of sporadic amyotrophic lateral sclerosis. Amyotrophic Lateral Sclerosis. 2008;9(4):229-37. 17. Cebrian A, Pharoah PD, Ahmed S, Smith PL, Luccarini C, Luben R, et al. Tagging single-nucleotide polymorphisms in antioxidant defense enzymes and susceptibility to breast cancer. Cancer research. 2006;66(2):1225-33. 18. Spisak K, Klimkowicz-Mrowiec A, Pera J, Dziedzic T, Aleksandra G, Slowik A. rs2070424 of the SOD1 gene is associated with risk of Alzheimer's disease. Neurologia i neurochirurgia polska. 2014;48(5):342-5. 19. Ebrahimpour S, Saadat I. Association of CAT C-262T and SOD1 A251G single nucleotide polymorphisms susceptible to gastric cancer. Molecular Biology Research Communications. 2014;3(4):223. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 604 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 507 |
||
