مقدمه

التهاب پریودنتال (پریودنتیت) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عفونی در جهان به شمار می‌آید. بیماری پریودنتال یک بیماری التهابی بافت‌های حمایت‌کننده دندان است که توسط میکروارگانیسم‌های خاص ایجاد شده و منجر به تخریب پیش رونده لیگامان پریودنتال PDL(Periodontal Ligament)  و استخوان آلوئول همراه با تشکیل پاکت یا تحلیل لثه و یا هر دو می‌شود و متعاقب آن موجب لق شدن و از دست رفتن دندان‌ها می‌گردد. پریودنتیت با اشکال مختلف بالینی از شیوع بالایی در بین افراد جوامع مختلف برخوردار است. علائم کلینیکی پریودنتیت عبارتند از: تورم و قرمزی لثه، خونریزی و‌ترشح چرک از لثه، تشکیل پاکت‌ پریودنتال، تحلیل لثه و استخوان آلوئول. پاسخ التهابی در بافت‌های پریودنتال در پاسخ به بیوفیلم دندان، پیچیده و شامل شبکه سایتوکاین‌هایی است که در همکاری باهم فعالیت می‌کنند. پاسخ التهابی باعث تولید انواع مختلفی نشانگر‌های التهابی و آنزیم‌ها، مانند پروتئین‌های واکنشی C، سایتوکاین‌ها (اینترلوکین-1b، اینترلوکین 6، فاکتور نکروز تومور a) پروستانوئید‌ها (پروستاگلاندین E2) و متالوپروتئیناز‌های ماتریکس می‌شود. این افزایش‌ترشحات سایتوکاین‌های التهابی است که در از بین رفتن استخوان در پریودنتیت نقش دارد.^(2و1)

بیماری پریودنتال می‌تواند زمینه ساز اختلالات سیستمیک مثل زایمان زودرس و تولد نوزاد کم وزن باشد. همچنین می‌تواند یک عامل خطر مستقل برای پیشرفت آترواسکلروز باشد. افراد مبتلا به بیماری پریودنتال پیشرفته دارای اختلال عملکرد اندوتلیال و شواهدی از التهاب سیستمیک هستند که با فعال شدن ماکروفاژ‌ها باعث افزایش غلظت لیپوپلی ساکارید سرم می‌شود و احتمالاً آن‌ها را در معرض خطر بیشتری برای بیماری‌های قلبی عروقی قرار می‌دهد.⁽³⁾

کم خونی ناشی از بیمای‌های مزمن از شایعترین اشکال کم خونی در پزشکی بالینی می‌باشد و در حضور ذخایر کافی آهن و ویتامین B12 و اسیدفولیک اتفاق می‌افتد. تصور بر این است که سایتوکین‌های التهابی ناشی از بیماری‌های مزمن، مکانیسم خونسازی مغز استخوان را سرکوب می‌کنند. 1-IFNE, IFN, TNF, IL دارای اثر مهاری بر اریتروپوئز هستند. این بیماری از لحاظ آزمایشگاهی، به صورت کم خونی خفیف نرموکروم نرموسیت است که برای افتراق آن از سایر اشکال کم خونی می‌توان از آزمایش ساده CBC و یا بررسی ذخایر آهن نظیرفریتین و آهن سرم استفاده کرد. از آنجا که بافت‌های پریودنتال پاسخ التهابی ایمنی به باکتری‌ها و محصولات آن‌ها ایجاد می‌کنند، چالش‌های سیستمیک با این عوامل نیز یک پاسخ بزرگ عروقی را القا می‌کند. عفونت‌ها، سلول‌های بدخیم و اختلال در تنظیم خودایمنی منجر به فعال شدن سیستم ایمنی بدن و تولید سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α، IL-1 و IL-6) می‌شود که می‌توانند تولید اریتروپویتین را تحت تأثیر قرار دهند و منجر به ایجاد کم خونی شوند.^(5و4)

کم خونی ناشی از عفونت مزمن ممکن است به عنوان کم خونی نرموسیتیک و میکروسیتیک ظاهر شود. Aljohani⁽⁶⁾، افزایش سطح هموگلوبین را در ارتباط با افزایش شدت بیماری پریودنتال نشان دادند. این ممکن است به دلیل تفاوت در انتخاب بیماران باشد. در مطالعه Aljohani بیماران پریودنتال با شدت‌های مختلف انتخاب شدند و تعداد نمونه‌ها در گروه‌ها برابر نبود. تعداد افرادی که از پریودنتیت شدید رنج می‌بردند، کمتر از سایر گروه‌ها بود. Anumolu و همکاران⁽⁷⁾ در یک مطالعه مقطعی به بررسی ارتباط بین کم خونی و بیماری‌های پریودنتال پرداختند. نتایج این مطالعه حاکی از کاهش سطح هموگلوبین و هماتوکریت خون در گروه‌های پریودنتیت بود. همچنین تفاوت معنی داری بین گروه‌های جینجیویت و افراد سالم یافت نشد. Naik و همکاران⁽⁸⁾ بیان داشتند که سطح هموگلوبین در گروه پریودنتیت به طور معنی داری در مردان هندی پایین تر است. در مطالعه‌ای مشابه، Gokhale و همکاران⁽⁹⁾ تمام پارامتر‌های خونی و پریودنتال را بررسی کردند و بیان داشتند که سطح خونی هماتوکریت، اریتروسیت و هموگلوبین در بیماران دچار پریودنتیت مزمن نسبت به افراد سالم به طور معنی داری پایینتر است. نتایج مطالعه Agarwal و همکاران⁽¹⁰⁾ نیز بیان داشت که درمان پریودنتیت مزمن به طور مؤثر باعث افزایش سطح هموگلوبین خون می شود.

شاخص‌های پریودنتال به طور معمول توسط سه فاکتور عمق پاکت و خونریزی حین پروب و از دست رفتن اتچمنت کلینیکی اندازه‌گیری می‌شود. 10 درصد افراد بالغ و 30 درصد افراد بالای 50 سال به طور معمول دچار بیماری پریودنتیت شدید هستند. مطالعات مختلفی نشان‌دهنده این است که بیماری پرویودنتال با پارامتر‌های خونی نظیر سطح کسترول و لیپید خون، تعداد گلبول‌های سفید، سختی عروق و شاخص توده بدنی ارتباط دارد ولی در مورد این ارتباط هنوز قطعیت وجود ندارد. درصد قابل توجهی از شهروندان از مشکلات سیستمیک (نظیر فاکتور‌های ذکر شده در این بررسی) آگاهی لازم را ندارند، لذا دندانپزشک می‌تواند به عنوان اولین غربالگر، فرد را از بیماری خود و خطرات آن آگاه کند. همچنین تشخیص سریعتر بیماری از عوارض بیشتر بیماری جلوگیری می‌کند. روش‌های اندازه‌گیری شاخص‌های پریودنتال بسیار ساده و اقتصادی می‌باشد.^(12و11)

از آنجایی که بهداشت دهان و دندان رابطه مستقیمی با سلامت افراد دارد، برآنیم که در این مطالعه به بررسی ارتباط بین شاخص‌های پریودنتال با ایندکس‌های خونی به تفکیک هموگلوبین و هماتوکریت خون بیماران مراجعه‌کننده به مرکز کوهورت دانشگاه علوم پزشکی مشهد بپردازیم. در این مطالعه متغیر های سن و جنس نیز محاسبه و بررسی شده اند.

مواد و روش ها

این مطالعه مقطعی از نوع مشاهده‌ای، مصوب کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی مشهد، به شماره IR. MUMS. DENTISTRY. REC 1399.093 می‌باشد.

در این مطالعه، پرونده 242 بیمار که به مرکز کوهورت دانشگاه علوم پزشکی مشهد مراجعه نموده‌ بودند، وارد مطالعه شد.

معیار ورود جمعیت به مطالعه شامل سن بین 30 تا 65 سال و عدم استعمال دخانیات بود.

معیار‌های خروج شامل ابتلا به بیماری سیستمیک و یا مصرف داروهایی که اثر احتمالی روی خون و سلول‌های خونی بگذارد، همچون آسپرین، وارفارین، ویتامین k، کلوپیدوگرل و مصرف آنتی بیوتیک طی سه ماه قبل از نمونه‌گیری بود. همچنین سابقه اخیر تروما، جراحی، کشیدن دندان و درمان ریشه طی یک ماه قبل از نمونه‌گیری، بارداری یا شیردهی، وجود التهاب در سایر نواحی بدن و تمرینات هوازی سنگین و طولانی مدت از معیارهای خروج از مطالعه بود.

در این مطالعه پس از بررسی پرونده بیماران، ابتدا شاخص‌های پریودنتال بیماران از پرونده‌های موجود یادداشت می‌گردید. این شاخص‌ها عبارت بودند از:

1- شاخص لثه ای: لثه نرمال صفر، لثه با تغییرات خفیف و تغییر رنگ و ادم موضعی 1، خونریزی لثه هنگام پرابینگ و تغییرات متوسط 2، خونریزی خود به خود و تورم و تغییر رنگ 3، در نظر گرفته می شد.

2-CPITN: در صورت عدم وجود علائم نمره صفر، اگر عمق پاکت زیر 5/3 میلی‌متر می بود و فقط خونریزی داشت، نمره 1، عمق کمتر از 5/3 میلی‌متر و خونریزی و جرم زیر لثه‌ای، نمره 2، عمق 5/3 تا 5/5 میلی‌متر نمره 3 و عمق بیشتر از 5/5 میلی‌متر، نمره 4 تعلق گرفت.

این افراد با توجه به متغیر CPITN به سه گروه تقسیم‌بندی می شدند. افرادی که CPITN آن‌ها صفر بود، بعنوان گروه سالم، افرادی که CPITN آن‌ها 1 و 2 بود، بعنوان گروه جینجیویت و افرادی که CPITN آن‌ها 3 یا 4 بود، بعنوان گروه پریودنتیت در نظر گرفته می شدند.

ایندکس‌های خونی (Blood indices) (هموگلوبین، هماتوکریت) نیز از پرونده بیماران و بر اساس آزمایشات استانداردی که برای تمام آن‌ها به بصورت یکسان انجام شده بود، استخراج گردید. هماتوکریت، مقدار درصد حجمی گلبول‌های قرمز پس از سانتریفیوژ لوله‌های آزمایش خون می باشد که محدوده نرمال آن، بین 36 تا 50 درصد برای زنان و مردان متفاوت است. هموگلوبین موجود در گلبول‌های قرمز خون نیز برای مردان بین 8/13 تا 2/17 mg/dl و برای زنان بین 12 تا 15 mg/dl می باشد.

سپس ارتباط بین ایندکس‌های خونی هماتوکریت و هموگلوبین بیماران با شاخص‌های پریودنتال آن‌ها با استفاده از آزمون‌های آماری تی، کای دو و در صورت نیاز رگرسیون لوجستیک، مورد بررسی قرار گرفت.

یافته ها

در این مطالعه، پرونده 242 نفر از شرکت‌کنندگان طرح کوهورت دانشگاه علوم پزشکی مشهد بین سالهای 1397 تا 1399، شامل 158 زن (5/63 درصد) و 84 مرد (7/34 درصد) با میانگین و انحراف معیار سنی 64/8±38/46 سال و دامنه سنی 30 تا 64 سال از نظر متغیر‌های هماتوکریت، هموگلوبین، شاخص‌های GI و CPITN بررسی شدند. نرمال بودن متغیر‌های کمی در این سه گروه بررسی شد و با توجه به نتایج آزمون شاپیرو-ویلک، سن در هیچ گروهی و هموگلوبین هم در گروه‌های سالم و جینجیویت دارای توزیع نرمال نبودند. از نظر تأثیرگذاری متغیر هایی مثل سن و جنس نیز بررسی هایی صورت گرفت که در مورد سن با توجه به نتیجه آزمون کروسکال گروه‌ها مشخص گردید میانه سن در گروه پریودنتیت نسبت به دو گروه دیگر بطور معنی داری بیشتر بود (برای هر یک P<0.001). در مورد جنس نیز تعداد زنان در هر یک از گروه‌های سالم، جینجیویت و پریودنتیت نسبت به مردان بیشتر بود و تعداد زنان و مردان در گروه‌های مورد مطالعه طبق آزمون کای اسکوئر تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند(P=0.030). لذا برای حذف اثر متغیر جنس، مقایسه متغیر‌ها بین گروه‌ها برای زنان و مردان بصورت جداگانه انجام شد.

در مورد مقایسه هموگلوبین و هماتوکریت مردان بین سه گروه، در جدول 1، مشاهده می‌گردد که کمترین و بیشترین مقدار هموگلوبین مشاهده شده به ترتیب مربوط به گروه‌های پریودنتیت و سالم بود وگروه‌ها از نظر متوسط هموگلوبین با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند (P=0.087). کمترین و بیشترین مقدار مشاهده شده هماتوکریت نیز مربوط به گروه پریودنتیت بود که با توجه به نتایج گروه‌ها از نظر متوسط هماتوکریت با یکدیگر اختلاف معنی داری داشتند (P=0.006).

مقایسه هموگلوبین و هماتوکریت بین سه گروه در زنان، در جدول 2، مشاهده می‌گردد. کمترین و بیشترین مقدار مشاهده شده هموگلوبین مربوط به گروه جینجیویت بود و گروه‌ها از نظر متوسط هموگلوبین با یکدیگر اختلاف
معنی داری نداشتند (P=0.913). کمترین و بیشترین مقدار مشاهده شده هماتوکریت مربوط به گروه سالم بود که از لحاظ متوسط هماتوکریت نیز اختلاف معنی داری بین گروه ها وجود نداشت (P=0.068).  

جدول 1 : میانگین و انحراف معیار هموگلوبین و هماتوکریت مربوط به مردان بین گروه‌ها

جدول 2 : میانگین و انحراف معیار هموگلوبین و هماتوکریت مربوط به زنان بین گروه‌ها

یافته های حاصل از بررسی رابطه بین متغیر‌ها با ضریب همبستگی اسپیرمن و نتیجه آزمون بین گروه های مختلف در زنان و مردان نشان داد که در زنان در گروه سالم، ارتباط مستقیم و معنی داری بین تغییرات هموگلوبین با تغییرات هماتوکریت وجود داشت، بدین معنی که هر گونه تغییر در هموگلوبین باعث تغییر مثبت در هماتوکریت می شد (P<0.001). اما یافته ها در مردان حاکی ازین بود که در هر سه گروه سالم، جینجیویت و پریودنتیت، تغییرات هموگلوبین با تغییرات هماتوکریت ارتباط مستقیم و
معنی داری داشت، بدین معنی که هر گونه تغییر در هموگلوبین باعث تغییر در هماتوکریت می شد (P=0.001).

جهت بررسی تأثیر همزمان متغیر‌ها بر هماتوکریت از رگرسیون خطی با روش استاندارد استفاده شد و همه متغیر‌های مورد مطالعه وارد مدل شدند. در جدول 3، مشاهده می‌گردد که فقط متغیر گروه تأثیر معنی داری بر هماتوکریت نداشت. این متغیر‌ها 3/83 درصد تغییرات ‌واریانس مربوط به هماتوکریت را تبیین می‌کرد. با ثابت نگهداشتن سایر متغیر‌ها، بطور متوسط هماتوکریت در زنان نسبت به مردان 82/1 واحد کمتر می شد. با ثابت نگهداشتن سایر متغیر‌ها، به ازای هر یک سال افزایش در سن، بطور متوسط مقدار هماتوکریت، 048/0 واحد بیشتر می شد. با ثابت نگهداشتن سایر متغیر‌ها، به ازای هر یک واحد افزایش در GI، به طور متوسط هماتوکریت، 37/0 واحد کمتر
می شد. با ثابت نگهداشتن سایر متغیر‌ها، به ازای هر یک واحد افزایش در هموگلوبین، بطور متوسط هماتوکریت، 9/1 واحد بیشتر می شد.

جهت بررسی تأثیر همزمان متغیر‌ها بر هموگلوبین نیز از رگرسیون خطی با روش استاندارد استفاده شد و همه متغیر‌های مورد مطالعه وارد مدل شدند. نتایج در جدول 4، آورده شده است. همانگونه که مشاهده می‌گردد فقط متغیر‌ جنس تأثیر معنی داری بر هموگلوبین داشت. این متغیر‌ها 7/36 درصد تغییرات ‌واریانس مربوط به هموگلوبین را تبیین می‌کردند. در زنان نسبت به مردان، به طور متوسط مقدار هموگلوبین، 05/2 واحد کمتر می شد.  

جدول 3 : متغیرهای مرتبط با هماتوکریت با استفاده از رگرسیون خطی

جدول 4 : متغیرهای مرتبط با هموگلوبین با استفاده از رگرسیون خطی

بحث

عفونت‌های موضعی بافت‌های پریودنتال که منجر به پریودنتیت می‌شود می‌تواند تأثیر قابل توجهی بر سلامت سیستمیک افراد داشته باشد. همانطور که بافت‌های پریودنتال یک واکنش ایمنی به باکتری‌ها و محصولات آن‌ها ایجاد می‌کنند، ممکن است عوامل سیستم ایمنی باعث ایجاد یک پاسخ عروقی عمده شوند. عفونت‌ها، سلول‌های بدخیم و اختلال در تنظیم خود ایمنی منجر به فعال شدن سیستم ایمنی بدن و تولید سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α، IL-1 و IL-6) می‌شود که می‌تواند تولید اریترپویتین را متوقف کرده و منجر به ایجاد کم خونی شود.

مطالعه حاضر به منظور بررسی میزان سطح خونی هموگلوبین و هماتوکریت در بیماران مبتلا به پریودنتیت و جینجیویت انجام شد. این مطالعه با استفاده از داده‌های مرکز کوهورت دانشگاه علوم پزشکی مشهد صورت گرفت، به همین دلیل توانایی یکسان‌سازی تعداد بیماران در هر گروه، جنس و طبقه‌بندی سنی وجود نداشت.

نتایج نشان داد در گروه‌های مورد مطالعه به دلیل وجود جینجیویت و پریودنتیت، پارامتر‌های بالینی (پلاک ایندکس، ایندکس لثه ای، عمق پاکت و از دست رفتن اتچمنت کلینیکی) نسبت به گروه بیماران سالم به طور قابل توجهی بالاتر بودند. GI در گروه پریودنتیت و جینجیویت بیشتر از سایر گروه‌های مطالعه بود.

اخیراً، مطالعات مختلف سعی کرده‌اند رابطه بین پریودنتیت و کم خونی را ارزیابی کنند. Hutter و همکاران⁽¹³⁾ نشان دادند که بیماران پریودنتیت دارای هماتوکریت و تعداد گلبول‌های قرمز کمتر، سطح هموگلوبین پایین‌تر و ESR‌ بالاتر هستند. در حالی که، مطالعات Wakai و همکارانش⁽¹⁴⁾ هیچ ارتباطی بین Hb و وضعیت پریودنتال نشان نداد.

در مطالعه حاضر، هیچ تغییر قابل توجهی در پارامتر‌های مختلف خون بین گروه سالم، جینجیویت و پریودنتیت وجود نداشت. همراستا با مطالعه حاضر، Pavithra و همکاران⁽¹⁵⁾ و Choudhury و همکاران⁽¹⁶⁾ نیز بیان داشتند که سطح هموگلوبین در شرایط مختلف بیماری لثه تفاوت معنی داری ندارد. نویسندگان این دو مقاله عدم ارتباط معنی دار را به کم بودن حجم نمونه مرتبط دانسته‌اند. در مطالعه انجام شده توسط Prakash و همکاران⁽¹⁷⁾ ارتباط معنی داری بین پریودنتیت و کم خونی وجود نداشت. تفاوت در نتایج ممکن است به دلیل مطالعه مقطعی انجام شده توسط Prakashet باشد. همچنین تعداد افراد در گروه مورد و شاهد یکسان نبود و افراد گروه مورد از نظر شدت بیماری پریودنتال، همسان نبودند. Enhos و همکاران⁽¹⁸⁾ اگرچه
کم خونی را به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری پریودنتال رد کردند، اما افزایش سطح هموگلوبین پس از درمان پریودنتال مرحله اول در بیماران مبتلا به کم خونی گزارش شد.

Malhotra و همکاران⁽¹⁹⁾ به بررسی اثر جرم‌گیری بر روی سطح هموگلوبین و هماتوکریت در بیماران پریودنتیت و جینجیویت مزمن پرداختند. نویسندگان بیان داشتند که سطح هموگلوبین و هماتوکریت به طور معنی داری در گروه پریودنتیت پایینتر از گروه جینجیویت بوده است. در پژوهش Pradeep و همکاران ⁽²⁰⁾ مشخص شد که در بخش اول این مطالعه، حدود 34 درصد بیماران سطح هموگلوبین کمتر از حد نرمال داشتند. بعد از درمان SRP در فواصل 3 و 6 ماهه، سطح هموگلوبین به طور معنی داری بالاتر آمده بود.

بررسی سیستماتیک و متاآنالیز  Wu و همکاران⁽²¹⁾ نشان داد که بیماران مبتلا به پریودنتیت سطح پایین‌تری از هموگلوبین ، گلبول قرمز و MCV را با افزایش سطح ESR نشان دادند. همچنین نتیجه شواهد سیستماتیک نشان داد که میزان پریودنتیت بر تغییر پارامتر‌های خون، به ویژه میزان از دست دادن استخوان آلوئولار تأثیر می‌گذارد. این نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به پریودنتیت شدید احتمال بیشتری برای ایجاد کم خونی ناشی از التهاب دارند. عوامل
بیماری زای پریودنتال که در درجه اول باکتری‌های گرم منفی می‌باشند، پاسخ ایمنی میزبان را آغاز کرده و باعث آسیب بافت های پریودنتال می‌شوند. علاوه بر این، سایتوکاین‌های التهابی که از بافت های پریودنتال آسیب دیده‌ ترشح می‌شوند، در مهار تکثیر و تمایز گلبول‌های قرمز نقش دارند. با فعال شدن سیستم ایمنی بدن توسط التهاب مزمن در پریودنتیت، ‌ترشح جمعی سایتوکاین‌ها و لیپوپلی ساکارید باکتریایی برای آغاز فرایند کم خونی ناشی از التهاب رخ می‌دهد. این سیتوکین‌ها (IL-1، IL-6، IL-10، TNF-α و اینترفرون گاما) ممکن است با افزایش تولید فریتین و آسیب رساندن به گلبول‌های قرمز، ذخیره آهن را در ماکروفاژ‌ها افزایش دهند. جدا از کوتاه شدن نیمه عمر گلبول‌های قرمز، واسطه‌های التهابی پاسخ اریتروپویتین را سرکوب می‌کنند و تمایز سلول‌های اریتروئید را که در بروز کم خونی نقش دارند، مهار می‌کنند. همه پدیده‌های فوق نشان می‌دهد که بیماری‌های پریودنتال خطر ابتلا به کم خونی ناشی از التهاب مزمن را افزایش می‌دهد.⁽²¹⁾

 242 نفر شرکت‌کننده شامل 158 زن (5/63 درصد) و 84 مرد در این مطالعه حضور داشتند که در مردان، گروه‌ها از نظر متوسط هموگلوبین با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند ولی متوسط هماتوکریت در گروه سالم نسبت به گروه جینجیویت بطور معنی داری بیشتر بود. در زنان، گروه‌ها از نظر متوسط هماتوکریت و هموگلوبین با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند. هیچگونه همبستگی میان GI با هماتوکریت یا هموگلوبین در دو گروه دیده نشد.

آنالیز پیشگویی‌کننده رگرسیون نشان داد که، به ازای هر یک واحد افزایش در GI، بطور متوسط هماتوکریت، 37/0 واحد کمتر می شود. ولی ارتباط معنی داری بین GI و هموگلوبین یافت نشد.

علت عدم معنی دار شدن تفاوت بین گروه‌ها در این مطالعه، احتمالا به علت عدم توازن حجم نمونه در هر زیرگروه، مخدوش شدن نتایج با سن، عدم توازن جنس در گروه‌ها و شاید عدم معاینه دقیق بیماران در مرکز کوهورت دانشگاه علوم پزشکی مشهد باشد.

در مطالعه حاضر، مقایسه پارامتر‌های خون پس از درمان در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن، به درک ما می‌افزاید. یکی دیگر از محدودیت های مطالعه حاضر، ماهیت مشاهده‌ای کوتاه مدت آن است. بنابراین، تحقیقات بیشتر در قالب مطالعات طولی با حجم نمونه بزرگتر و مقایسه پارامتر‌های هماتولوژیکی و بیوشیمیایی قبل و بعد از درمان پریودنتال مورد نیاز است.

پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده، برای بررسی مؤثرتر این پارامتر‌ها از مطالعات کوهورت و یا مورد-شاهدی با یکسان‌سازی شرایط جنس و سن استفاده شود. تجزیه و تحلیل سطوح فریتین سرم و غلظت گیرنده سرم محلول انتقال‌دهنده یا بررسی مغز استخوان برای تعیین میزان ذخیره آهن و قطع تمایز بین کم خونی بیماری مزمن و کم خونی فقر آهن ضروری است.

نتیجه گیری

در مردان، گروه‌ها از نظر متوسط هموگلوبین با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند ولی متوسط هماتوکریت در گروه سالم نسبت به گروه جینجیویت بطور معنی داری بیشتر بود. در زنان، گروه‌ها از نظر متوسط هماتوکریت و هموگلوبین با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند. هیچگونه همبستگی میان GI با هماتوکریت یا هموگلوبین در هر دو گروه دیده نشد. آنالیز پیشگویی‌کننده رگرسیون نشان داد که، به ازای هر یک واحد افزایش در GI، بطور متوسط هماتوکریت، 37/0 واحد کمتر می شود. ولی ارتباط معنی داری بین GI و هموگلوبین یافت نشد.

تشکر و قدردانی

این مقاله برگرفته از پایان‌نامه شماره ۹۹۰۸۰۴ می باشد. از معاونت پژوهشی و فناوری دانشکده دندانپزشکی مشهد برای همکاری در تکمیل این مقاله کمال تشکر و قدردانی را داریم. همچنین از آقای علی لبافچی دانشجوی دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد به دلیل همکاری ساختاری این مقاله، صمیمانه تشکر می کنیم.