بررسی ارتباط پلیمورفیسم گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم آلفا و میزان کلسیفیکاسیون عروق کرونر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر | ||
| مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد | ||
| مقاله 3، دوره 62، شماره 2، خرداد و تیر 1398، صفحه 1420-1429 اصل مقاله (1.2 M) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2019.14118 | ||
| نویسندگان | ||
| مرتضی معینیان1؛ فاطمه مصفا2؛ امیرهوشنگ محمدپور3؛ سعید ناظم4؛ آریانه صدرنبوی* 5 | ||
| 1دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 2مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 3مرکز داروسازی بالینی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| 4دپارتمان بیماریهای قلبی و عروقی، بیمارستان رضوی، مشهد، ایران | ||
| 5دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | ||
| چکیده | ||
| مقدمه مطالعات قبلی ارتباط میان پلیمورفیسم ژن PPARα و بیماریهای عروق کرونر (CAD)و آترواسکلروز به اثبات رسیده است و نشان داده شده که بیماریهای عروق کرونر به طور مستقیم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونری (CAC) ارتباط دارد. با این حال، ارتباط میان پلیمورفیسم ژن PPARα و CAC مورد بررسی قرار نگرفته است. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط احتمالی بین پلیمورفیسم ژن PPARα و CAC در بیماران عروق کرونر بود. روش کار 90 بیمار عروق کرونر و ۹۰ نفر کنترل در این مطالعه ثبت نام کردهاند. آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CT)برای همه موارد انجام شد و CAC کرونری چپ (left coronary)، عروق اصلی چپ (left main coronary)، عروق راست (right coronary) و سرخرگهای سیرکومفلکس (circumflex arteries) مورد بررسی قرار گرفت. پلیمورفیسم ژن PPARα توسط تکنیک PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط احتمالی میان پلیمورفیسم PPARα و CAC در بیماران عروق کرونر و کنترلهای سالم مورد بررسی قرار گرفت. نتایج تفاوت قابل توجهی بین فراوانی آللها (G,C) یا ژنوتیپ (GG,GC) میان دو گروه به ترتیب (43/0=p؛ 9/28%=GC؛ vs 1/70 %=GG) ، (52/0=p ، 4/15 % =C .vs%6/84 =G ) وجود نداشت. اختلاف معناداری بین ژنوتیپ یا فراوانی اللها در بیماران یا کنترلهای سالم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونر وجود نداشت (41/0=p). نتیجه گیری با توجه به نتایج این مطالعه، ارتباط معناداری میان فراوانی آللها و ژنوتیپها با میزان CAC در بیمارانCAD وجود نداشت. | ||
| کلیدواژهها | ||
| میزان کلسیفیه شدن عروق کرونر (CAC)؛ بیماری عروق کرونر (CAD)؛ گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسیزوم آلفا (PPARα) | ||
| مراجع | ||
|
1. Mohammadpour AH, Nazemi S, Foroughi M, Ghorbani M, Shamsara J, Behravan J. Evaluation of the association between AT1R1166C polymorphism and the incidence of cad and CAC score in the Iranian population. Arch Biol Sci 2012; 64:401-7. 2. Weber C, Noels H. Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options. Nature Med 2011; 17:1410. 3. Hatmi ZN, Tahvildari S, Motlag AG, Kashani AS. Prevalence of coronary artery disease risk factors in Iran: a population based survey. BMC Cardiovasc Disord 2007; 7:32. 4. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D, Multiple risk factor intervention trial research group. diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor intervention trial. Diabetes Care 1993; 16:434-44. 5. Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature 2000; 407:233-41. 6. Keelan PC, Bielak LF, Ashai K, Jamjoum LS, Denktas AE, Rumberger JA, et al. Long-term prognostic value of coronary calcification detected by electron-beam computed tomography in patients undergoing coronary angiography. Circulation 2001; 104:412-7. 7. Nasir K, Budoff MJ, Shaw LJ, Blumenthal RS. Value of multislice computed tomography coronary angiography in suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 49:2070-1. 8. Tesche C, De Cecco CN, Stubenrauch A, Jacobs BE, Varga-Szemes A, Litwin SE, et al. Correlation and predictive value of aortic root calcification markers with coronary artery calcification and obstructive coronary artery disease. La Radiol Med 2017; 122:113-20. 9. Kersten S, Desvergne B, Wahli W. Roles of PPARs in health and disease. Nature 2000; 405:421-4. 10. Desvergne B, Wahli W. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear control of metabolism. Endocr Rev 1999; 20:649-88. 11. Bordet R, Ouk T, Petrault O, Gele P, Gautier S, Laprais M, et al. PPAR: a new pharmacological target for neuroprotection in stroke and neurodegenerative diseases. Int Symposium Neurodegenerat Neuroprot 2006; 34:1341-6. 12. Lüscher TF, Tanner FC, Tschudi MR, Noll G. Endothelial dysfunction in coronary artery disease. Ann Rev Med 1993; 44:395-418. 13. Zahra PM, Azizollah AS, Masoud R, Hamed S, Mehrdad H, Ebrahim E. Coronary artery disease in critical patients of Iran. Age 2012; 30:1-6. 14. Forster BB, Isserow S. Coronary artery calcification and subclinical atherosclerosis: What's the score? Br Columbia Med J 2005; 47:181. 15. Abedin M, Tintut Y, Demer LL. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Arterioscleros Thrombos Vascular Biol 2004; 24:1161-70. 16. Jamshidi Y, Montgomery HE, Hense HW, Myerson SG, Torra IP, Staels B, et al. Peroxisome proliferator–activated receptor α gene regulates left ventricular growth in response to exercise and hypertension. Circulation 2002; 105:950-5. 17. Flavell DM, Jamshidi Y, Hawe E, Pineda Torra I, Taskinen MR, Frick MH, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor α gene variants influence progression of coronary atherosclerosis and risk of coronary artery disease. Circulation 2002; 105:1440-5. 18. Purushothaman S, Ajitkumar VK, Renuka Nair R. Association of PPAR 𝜶 intron 7 polymorphism with coronary artery disease: a cross-sectional study. ISRN Cardiol 2011; 2011:816025. 19. Cresci S. The PPAR genes, cardiovascular disease and the emergence of PPAR pharmacogenetics. Exp Opin Pharmacother 2005; 6:2577-91.
| ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 1,211 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 939 |
||