بررسی هیستولوژیک ترومای اکلوژن بر پالپ و پری اپیکال دندان مولر سگ : مطالعه حیوانی | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مجله دانشکده دندانپزشکی مشهد | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مقاله 6، دوره 43، شماره 1، فروردین 1398، صفحه 56-66 اصل مقاله (1.03 M) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/jmds.2019.12476 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نویسندگان | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| اعظم السادات مدنی1؛ نوشین محتشم2؛ مریم بیدار3؛ آناهید جویا4؛ سهند سمیعی راد* 5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1استاد گروه پروتز های دندانی، دانشکده دندانپزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های دهان، فک و صورت، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2استاد گروه پاتولوژی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های دهان، فک و صورت، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 3استاد گروه اندودانتیکس، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 4دانشجوی دندانپزشکی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 5استادیار، گروه جراحی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، مرکز تحقیقات دندانپزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های دهان، فک و صورت، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| چکیده | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مقدمه: تماس های نامناسب اکلوزالی می تواند اثرات مخربی بر سیستم دندانی-فکی داشته باشد. به دلیل اهمیت تاثیر ترومای ناشی از اکلوژن بر التهاب پالپ و تخریب پری اپیکال، بر آن شدیم مطالعه ای حیوانی در مورد تاثیر تروما بر پالپ و پری اپیکال از طریق بررسی هیستولوژیک داشته باشیم. مواد و روش ها: این تحقیق، به صورت تجربی از نوع مطالعه حیوانی بود. بر روی دندان های مولر اول پایین 16 سگ (دو گروه تصادفی 8 تایی)، ترمیم کامپوزیتی بلند 5/1 میلیمتری قرار داده شد. یک گروه از سگ های مورد آزمایش بعد از 48 ساعت و گروه دیگر بعد 30 روزپرفیوژن شدند و بررسی هیستولوژیک صورت گرفت. یافته ها: فراوانی التهاب در پالپ تاجی، ریشه ای، پری اپیکال و PDL بعد از 48 ساعتدر مولرهای بالا به ترتیب 0/25%، 5/37%، 5/12%، 5/12% و در مولرهای پایین 5/37%، 0/50%، 0/25%، 5/12% بود. همچنین این مقادیر بعد از 30 روز در مولرهای بالا به ترتیب 0/75%، 0/75%، 5/12%، 5/12% و در مولرهای پایین 5/87%، 0/100%، 0/25% و 0/25% بود. التهاب پالپ و پری اپیکال در فاز 30 روز، بطور معنی داری بیشتر از 48 ساعت بود (001/0>P). التهاب پالپ ریشه ای بطور معنی داری بیشتر از پالپ تاجی بوده و التهاب در پری اپیکال پیشرفته تر از PDL بود (001/0 >P). نتیجه گیری: بدنبال ایجاد ترومای اکلوژن در دندان های مولر سگ، التهاب پالپ و پری اپیکال در بازه زمانی 30 روز، بیشتر از 48 ساعت بود. پدیده آماس در دندان های پایین بیشتر و مزمن تر بود، اما بین شدت و نوع التهاب به دنبال ترومای حاد مزمن با موقعیت دندان، ارتباط معنی داری وجود نداشت. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| کلیدواژهها | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ترومای اکلوژن؛ پالپ؛ پری اپیکال | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| اصل مقاله | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
مقدمه اکلوژن بیمار و روابط دندانی-فکی یک مبحث مهم و چالش برانگیز می باشد که نیازمند تشخیص دقیق و درمان های اختصاصی است.(1) اولین بار روابط اکلوژنی دندان ها توسط ادوارد انگل در سال 1899 تشریح شد.(2) نیروهای فانکشنال اکلوژن ممکن است در چارچوب تحمل و تطابق پریودنشیوم بیمار و کل سیستم جونده اش قرار بگیرد و یا از آن فراتر رود و موجب تحریک پریودونتیت شود.(4-2) از آنجا که یک عامل موضعی مثل رابطه اکلوزال و نیروهای اکلوژنی می تواند خط مشی بیماری های پریودنتال را تحت تاثیر قرار دهد، بررسی آن باید به دقت مانند سایر معاینات دهانی انجام بگیرد.(1) همچنین لازم به ذکر است که الگوی تماس های اکلوزالی بر کنترل عضلانی موقعیت فک و مفصل تمپورومندیبولار به شدت موثر است. وضعیت با ثبات اکلوزال موجب افزایش کارایی مضغ و به طور همزمان موجب کاهش آسیب احتمالی به تمام اجزای سیستم جونده می شود.(4و3) در نتایج مطالعه ی گذشته نگر Davies و همکاران(2) که بر روی گروهی از بیماران مبتلا به پریودنتیت انجام گرفته است، گزارش شده است که حذف تداخلات اکلوزال تاثیر مثبتی بر نتیجه درمان دارد؛ یعنی ترومای ناشی از اکلوژن یک عامل مرتبط موضعی تحریک کننده است. به نظر می رسد که شواهد و مطالعات از این فرضیه که ترومای ناشی از اکلوژن، توانایی تشدید تخریب پریودنشیوم ملتهب را دارد، حمایت می کنند.(4-2) نیروهای اکلوزال یکنواخت بر روی یک دندان، تنظیم فیزیولوژیک الیاف اتصالی پریودنتال و ساختار استخوانی آن را تحریک می کنند و ثبات آن را افزایش می دهند. تماس های نامناسب اکلوزالی می تواند اثرات مخربی برسیستم فکی– دهانی و دندان ها داشته باشد.(4و3) تاثیرات ترومای اکلوژن در ایجاد اختلال در مفصل تمپورومندیبولار (TMJ) و عضلات جونده از دیرباز مورد قبول محققین بوده است.(5-3) سایش دندانی، ضایعات سرویکالی غیرپوسیده ناحیه ی طوق، لقی دندان و اسپاسم عضلات جونده از مصادیق آمار ترومای اکلوژن بر دندان ها می باشند. در بررسی های بالینی، گاهی به مواردی برخورد می شود که دندان بدون دلیل پوسیدگی خاصی، صرفا به خاطر ترومای اکلوژن نکروز شده است.(7و6) این پدیده خصوصاً در دندان های قدامی پایین که تحت ترومای اکلوژن بوده اند، بارها مشاهده شده است.(7و6) بنابراین یافتن اکلوژنی که علاوه بر کارا بودن منجر به بروز حداقل آسیب شود بسیار اهمیت دارد.(2) مطالعات در زمینه ترومای اکلوژن، بیشتر معطوف به انساج پریودنتال بوده و در زمینه تاثیر تروما بر حیات پالپ و پری اپیکال، مطالعات خیلی محدود است.(5و3) مروری بر مطالعات نشان می دهد که تحقیقات انجام شده بر روی تاثیر ترومای اکلوژن بر راکسیون پالپ، پری اپیکال و PDL دندان های سگ، بسیار محدود می باشد.(11-8)Zhou و همکاران(5) و Lindhe و Ericsson(9) در مطالعات خود نتیجه گرفتند که ترومای اکلوزالی به تنهایی نمی تواند در پریودنتال لیگامنت ایجاد تخریب کند و حتما باید التهاب و پریودنتیت همراه آن وجود داشته باشد، اما در این زمینه، طبق مطالعه Rodriguez و همکاران(12) تناقض وجود دارد. لذا به دلیل اهمیت امکان تاثیر ترومای ناشی از اکلوژن بر التهاب پالپ و تخریب پری اپیکال، بر آن شدیم مطالعه ی حیوانی بر روی تاثیرات تروما بر پالپ و پری اپیکال از طریق بررسی هیستولوژیک روی دندان های مولر سگ داشته باشیم. مواد و روش ها روش اجرای این مطالعه به صورت تجربی از نوع مطالعات حیوانی بود و مراحل اجرای آن در دانشکده دندانپزشکی مشهد در مرکز پژوهش حیوانی انجام شد. کد اخلاق پژوهش این مطالعه، IR.MUMS.REC.1385.60 بود. در این مطالعه پایلوت از 16 سگ سالم، بالغ و مذکر که همگی از نژاد سگ گله بوده و سه سال سن داشتند، استفاده شد که به صورت تصادفی به دو گروه 8 تایی تقسیم شدند. وزن متوسط سگ ها 23 کیلوگرم بود. ابتدا سگ ها توسط دامپزشک مورد معاینه کامل قرار گرفته و واکسن های لازمه از جمله هاری و شش گانه تزریق شد و درمان های ضدانگلی برای آنان انجام گرفت. دندان های سگ از نظر فقدان پوسیدگی و وجود پریودنشیوم سالم در معاینه توسط رادیوگرافی تایید شد (تصویر 1).
تصویر 1 : نمای کلینیکی و رادیوگرافیک ایجاد ترومای اکلوژن بر دندان مولر پایین سگ توسط اندکس اکریلی و کامپوزیت که افزایش ارتفاع اکلوزال توسط نوار آرتیکولاسیون و گیج مدرج تایید شده است.
قابل ذکر است که اکلوژن سگ ها در ناحیه مولری کاملاً جفت بوده و دندان ها با هم تماس کاسپ به کاسپ و تطابق اکلوژنی داشتند. سگ ها به وسیله مخلوط Ketamin با دوز 1 میلی گرم به ازای هر 4 کیلوگرم وزن سگ و 2/0 در گروه اول، سگ ها بعد از 48 ساعت (ترومای حاد) و در گروه دوم، 30 روز (ترومای مزمن) تحت وایتال پرفیوژن ترانس کاردیال قرار گرفتند و قربانی (Sacrifice) شدند. سپس دندان های فک بالا و پایین به همراه استخوان و انساج مجاور جداشده و در فرمالین 10 درصد غوطه ور شدند. نمونه ها به مدت 15 روز در محلول اسیدنیتریک 10 درصد و مواد بافری قرار گرفته و دکلسیفیه شدند. سپس در بلوک پارافین گذاشته شده و برش های 4 میکرونی تهیه شد. سرانجام برش ها توسط هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شده و در اختیار پاتولوژیست قرار گرفتند و اطلاعات مربوطه توسط ایشان یادداشت و ثبت گردید. برای بررسی شدت تراکم سلول های آماسی، 100 میکرومتر مربع از پرالتهاب ترین ناحیه پری اپیکال، پالپ و پریودنتال لیگامنت در زیر میکروسکوپ نوری Canon(Canon Inc, Tokyo Japan) در نظر گرفته و به شمارش پلاسموسیت ها، لنفوسیت ها، ماکروفاژ ها و پلی مورفونوکلئرها در بزرگنمایی 40 ×10 پرداخته شد و براساس غلبه گروه سلولی آماسی و سایر المان های موجود، به مزمن و یا حاد طبقه بندی شدند. جهت بررسی شدت ادم، میزان افزایش مایع بین بافتی که موجب افزایش فاصله بین سلول ها می شود، به طور نسبی در پالپ و پری اپیکال تعیین گردید. همچنین تعیین وازودیلاسیون براساس افزایش قطر رگ به طور نسبی در پالپ و پری اپیکال تعیین شد.(8) التهاب حاد به صورت ارتشاح نوتروفیلی و حضور ادم و وازودیلاتاسیون عروقی تعریف شد. همچنین در صورت ارتشاح لنفوسیت ها، پلاسماسل و ماکروفاژ ها نوع التهاب مزمن در نظر گرفته شد.(8) برای شمارش تعداد سلول های آماسی ترتیب امتیازبندی زیر مشابه مطالعه Gomes و همکاران(8) در نظر گرفته شد: درصورت مشاهده از صفر تا یک سلول آماسی در 100 میکرومتر مربع، امتیاز 0 (آماس ندارد) / از 2 تا 5 سلول آماسی در 100 میکرومتر مربع، امتیاز 1 (آماس خفیف) / از 6 تا 15 سلول آماسی در 100 میکرومتر مربع، امتیاز 2 (آماس متوسط ) / از 15 سلول آماسی بیشتر در 100 میکرومتر مربع، امتیاز 3 (آماس شدید).(8) همچنین وجود آماس در فضاهای استخوانی اطراف نیز براساس میزان توزیع سلول های آماسی در این فضا تعیین گردید. در پایان از آزمون کای دو پیرسون، من ویتنی،
یافته ها دراین مطالعه در 16 سگ (دو گروه 8 تایی)، دندان های مولر پایین و دندان مقابل آن (مولرهای بالا) تحت ترومای اکلوژن قرار گرفتند و راکسیون پالپ، PDL و پری اپیکال در آن ها، بعد از 48 ساعت و 30 روز بررسی گردید. فراوانی التهاب در پالپ تاجی، ریشه ای، پری اپیکال و PDL بعد از 48 ساعت در مولرهای بالا به ترتیب 0/25، 5/37، 5/12 و 5/12 درصد و در مولرهای پایین 5/37، 50، 0/25 و 5/12 درصد بود. در بررسی وجود التهاب در پالپ تاجی، ریشه ای، پری اپیکال و PDL مولر های بالا و پایین بر اساس آزمون دقیق فیشر به این نتیجه دست یافتیم که بین شدت و نوع التهاب پس از 48 ساعت با موقعیت دندان، ارتباط معنی داری وجود نداشت (جدول 1). بررسی وجود التهاب در نواحی پالپ، پری اپیکال و PDL در دندان های مولر مقابل هم، به صورت تفکیکی نیز انجام شد (جدول 1 و نمودار 1).
جدول 1 : بررسی وجود التهاب در پالپ تاجی، پالپ ریشه ای، پری اپیکال و PDL دندانهای مولر بالا و پایین (بعد از 48 ساعت)
نمودار 1 : توزیع فراوانی التهاب حاد و مزمن بعد از ترومای 48 ساعته.
قابل ذکر است که به دنبال ترومای 48 ساعته میزان التهاب حاد و مزمن در پالپ تاجی مولر بالا هر کدام 5/12 درصد بود در حالی که در پالپ تاجی مولر پایین میزان التهاب حاد 5/12 درصد و التهاب مزمن 0/25 درصد مشاهده شد. در پالپ ریشه ای مولر بالا میزان التهاب حاد 5/12 درصد و التهاب مزمن 0/25 درصد بود. در مولر پایین التهاب حاد و مزمن هر کدام 0/25 درصد مشاهده شد. در پری اپیکال مولر پایین میزان التهاب حاد 0/5 درصد و التهاب مزمن 0/20 درصد بود در حالی که در سایر موارد (پری اپیکال مولر بالا، PDL مولر بالا و پایین) میزان التهاب حاد 0/2 درصد و میزان التهاب مزمن 5/10 درصد بود. همچنین، 0/25 درصد پالپ تاجی مولرهای بالا، دارای التهاب از نوع خفیف بوده است. 5/37 درصد التهاب در پالپ ریشه ای مولرهای بالا مشاهده شد که 0/25 درصد شدید و 5/12 درصد خفیف بوده است. میزان التهاب در پری اپیکال و PDL دندان مولر بالا در 5/12 درصد موارد از نوع حاد بوده است. در بررسی التهاب در پالپ تاجی دندان مولر پایین 5/37 درصد موارد، آماس پالپ تاجی مولر پایین شدید بوده است. میزان التهاب در پالپ ریشه ای دندان مولر پایین در 0/50 درصد موارد از نوع شدید بوده است. در بررسی التهاب در پری اپیکال دندان مولر پایین فقط 0/25 درصد موارد دارای التهاب بود که نیمی از آن شدید و نیمی از آن خفیف بوده است. میزان التهاب در PDL دندان مولر پایین در 5/12 درصد موارد از نوع شدید بوده است. بر اساس آزمون دقیق فیشر، به دنبال ترومای 48 ساعته، التهاب پالپ ریشه ای به طور معنی داری بیشتر از پالپ تاجی بوده و التهاب در پری اپیکال پیشرفته تر از PDL بود (001/0>P). قابل ذکر است که از آن جا که ادم و وازودیلاتاسیون عروقی از المان های آماس حاد می باشد، بروز این دو مورد در قالب ادم حاد گزارش شد. در بررسی وجود التهاب در پالپ تاجی، ریشه ای، پری اپیکال و PDL مولر های بالا و پایین بعد از 30 روز به این نتیجه دست یافتیم که مقادیر التهاب بعد از 30 روز در مولرهای بالا به ترتیب 0/75، 0/75، 5/12 و 5/12 درصد و در مولرهای پایین 5/87، 0/100، 0/25 و 0/25 درصد بود. قابل ذکر است که بین شدت و نوع التهاب مزمن با موقعیت دندان، بر اساس آزمون دقیق فیشر ارتباط معنی داری وجود نداشت (جدول 2). بررسی التهاب پالپ، پری اپیکال و PDL در دندان های مولر پایین و بالای مقابل هم، به صورت تفکیکی نیز در آورده شده است. از نظر فراوانی، به دنبال ترومای 30 روزه، التهاب پالپ ریشه ای در کل بیشتر از پالپ تاجی بود و در واقع بین التهاب پالپ تاجی و پالپ ریشه ای اختلاف آماری معنی داری وجود داشت که بر اساس آزمون دقیق فیشر 001/0>P بود. همچنین از نظر میزان فراوانی، التهاب در پری اپیکال پیشرفته تر از PDL بود، به طوری که بین وجود التهاب در پری اپیکال و PDL، اختلاف آماری معنی دار بود که بر اساس آزمون دقیق فیشر 001/0>P بود. تمام موارد التهاب به دنبال ترومای 30 روزه از نوع مزمن بودند. همچنین 0/75 درصد پالپ تاجی مولرهای بالا، دارای التهاب از نوع متوسط بوده است. 0/75 درصد التهاب در پالپ ریشه ای مولرهای بالا مشاهده شد که 0/50 درصد شدید بوده است. میزان التهاب در پری اپیکال و PDL دندان مولر بالا در 5/12 درصد موارد شدید بوده است. در بررسی التهاب در پالپ تاجی دندان مولر پایین، 5/87 درصد موارد آماس پالپ تاجی پایین، شدید بوده است. میزان التهاب مزمن در پالپ ریشه ای دندان مولر پایین در 0/100 درصد موارد شدید بوده است. ناحیه پری اپیکال دندان مولر پایین فقط در 0/25 درصد موارد دارای التهاب بوده که نیمی از آن خفیف و نیمی از آن شدید بوده است. میزان التهاب در PDL دندان مولر پایین 0/25 درصد موارد از نوع شدید بوده است. فراوانی التهاب پالپ و پری اپیکال مولرها در بازه زمانی 30 روز، 5/62 درصد موارد و در بازه 48 ساعت 5/37 درصد کل موارد بود که بر اساس آزمون دقیق فیشر، التهاب پالپ و پری اپیکال مولرها در بازه زمانی 30 روز از بازه 48 ساعت بطور معنی داری بیشتر بود (001/0>P) (تصویر 1).
جدول 2 : بررسی وجود التهاب در پالپ تاجی، پالپ ریشه ای، پری اپیکال و PDL دندانهای مولر بالا و پایین (بعد از 30روز)
تصویر 1 : نمای هیستولوژیک التهاب حاد و مزمن پالپ و پری اپیکال مولر اول پایین سگ پس از 48 ساعت و 30 روز توسط رنگ آمیزی H&E و میکروسکوپ نوری Canon با بزرگنمایی 200 برابر. التهاب پالپ و پری اپیکال مولرها در بازه زمانی 30 روز (B) شدیدتر و بیشتر از التهاب فاز 48 ساعت (A) می باشد.
بحث تماس های نامناسب اکلوزالی می تواند اثرات تخریبی بر سیستم دهانی فکی داشته باشد. این تاثیرات از دیرباز مورد قبول محققین بوده است.(4و3) اسپاسم های عضلانی متعاقب اکلوژن تروماتیک، دیستالی شدن کندیل، ایجاد اختلال در مفصل TMJ و ایجاد ضایعات وج شکل بدون پوسیدگی در ناحیه طوق از موارد و مصادیق این تاثیرات هستند.(14و13و6) تماس های زودرس دندانی همچنین می توانند بر روی سلامت پالپ، پری اپیکال و پریودنتال لیگامنت (PDL) موثر باشند، از جمله این تاثیرات نکروز دندان های تحت تروما و لقی دندان می باشد.(15و1) اکلوژنی که چنین عوارض تخریبی را ایجاد کند، اکلوژن تروماتیک نامیده می شود.(4و3) Kaufman و همکاران(13) در مطالعه ای بیان کردند که دندان هایی که تحت ترومای اکلوژن هستند، میزان بیشتری از دست رفتن چسبندگی در PDL همراه با پاکت پریودنتال را نشان می دهند.Torisu (16) پژوهشی درمورد تغییرات عروقی پریودنتال و استخوان آلوئول، ناشی از ترومای اکلوژن بر روی سگ ها انجام داد و بیان کرد تغییرات عروقی ناشی از ترومای اکلوژن سبب تحلیل استخوان آلوئول و به دنبال آن حجیم شدن غشای پریودنتال می گردد. Cao(17) نشان داد که در دندان های دارای التهاب یکسان، آنهایی که تحت تروما بودند، ساپورت استخوانی کمتر و تحلیل استخوانی بیشتری داشتند. Lindhe و همکاران(10) تحقیقی در مورد واکنش بافت لیگامان پریودنتال به تروما روی سگ انجام دادند و در ارزیابی هیستولوژیک به این نتیجه رسیدند که PDL در این دندان ها افزایش عرض پیدا کرده، کلاژن کاهش یافته و حجم ساختمان عروقی و لکوسیت ها افزایش یافته است. Burgget(18) در طی مطالعه ای به این نتیجه رسید که سطح چسبندگی پریودنتال بهتری با اجاست اکلوزالی به دست می آید. در مطالعه حاضر، از بین حیوانات مورد بررسی در مقالات، از جمله (موش، خرگوش، گربه، میمون)، حیوان سگ به دلیل ساختار دندان های مولری مناسب، عدم وجود ویروس های بیماری زای خطرناک مانند آنسفالیت و مننژیت که در میمون ها رایج است و همچنین به دلیل باز شدن بهتر دهان سگ ها و اکلوژن مناسب انتخاب گردید.(19و11-8و4) قابل ذکر است که اکلوژن سگ ها در ناحیه مولری کاملاً چفت بوده و دندان ها با هم تماس کاسپ به کاسپ و تطابق اکلوژنی دارند. در نتیجه بلند شدن ارتفاع کاسپ مولر ها ی سگ در ایجاد تروما می تواند موثر باشد. حجم نمونه با مشورت با آمارگر و در نظرگرفتن مطالعات موجود و امکانات محدود دانشکده در واحد پژوهش حیوانی، 8 سگ در هر گروه بود که نسبت به سایر مطالعات روی سگ ها، حجم نمونه قابل قبولی بود.(11-8) همچنین از آن جا که هدف این مطالعه مقایسه التهاب ناشی از ترومای حاد و مزمن بود و نظر به اینکه تاثیر التهابی ترومای اکلوژن در گروه آزمایش نسبت به گروه کنترل در مطالعات قدیمی تر انجام شده است(11-8) نیازی به انتخاب گروه کنترل در این مطالعه نبود. انتخاب زمان 48 ساعت برای ترومای حاد و 30 روز برای ترومای مزمن بر اساس رفرنس Lindhe در نظر گرفته شد.(9) در این مطالعه، به دنبال ترومای اکلوژن، التهاب در پالپ ریشه ای بیشتر از پالپ تاجی بود و التهاب در پالپ ریشه ای، گرایش قابل توجهی به سمت التهاب مزمن داشت. این نتایج می تواند مشابه مطالعات قبلی تایید کننده ی فرضیه ی احتمال وجود مسیر تحریک و انتقال التهاب از پری اپیکال به سمت پالپ ریشه ای و سپس پالپ تاجی باشد(20) که خود مزمن بودن بیشتر آماس والتهاب در ناحیه پالپ ریشه ای، تاکید دیگری بر این فرضیه و ادعاست. Caviedes‐Bucheli و همکاران(20) در مطالعه خود افزایش آنژیژنز و التهاب پالپی و افزایش Substance-P را پس از ترومای اکلوژن بیان کردند.(20) در مقایسه بین آماس ناحیه پری اپیکال و PDL می توان نتیجه گرفت که میزان فراوانی التهاب در ناحیه پری اپیکال بیشتر از PDL بود. قابل ذکر است که طبق مطالعات، PDL در درجه اول ضربه گیر و کنترل کننده نیروهای اکلوزالی وارده است اما قابلیت انطباق خوبی مخصوصاً در برابر نیروهای عمودی دارد.(19و13و3) در این مطالعه تغییرات لایه ادنتوبلاست ها و پره دنتین خیلی ناچیز و اندک و در جهت افزایش ضخامت لایه های مزبور بود که می تواند واکنش پالپ در جهت ساخت و ساز عاج ترمیمی برای مقابله با تحریک موجود باشد. قابل ذکر است که نتایج مقاله حاضر با مطالعات قبلی مشابهت دارد.(15-13و3و1) Zeng و همکاران(7) در مطالعه ای بیان کردند که ترومای اکلوژن می تواند منجر به تغییرات تخریبی و التهابی در عروق خونی پالپ و پری اپیکال شود. Kvinnsland و همکاران(21) در مطالعه ای بر روی مورفولوژی اعصاب پالپ و پریودنتال موش ها نتیجه گرفتند که در مدت طولانی اعمال تروما، تغییرات عصبی در پالپ پیشرفت کرده و بیشتر از پریودنشیوم گسترش می یابد. Shi و همکاران(19) در مطالعه ای بر روی موش نتیجه گرفتند که آسیب به پالپ با گذشت زمان پیشرفت کرده ولی در پریودنشیوم تغییرات تطابقی ایجاد می شود که با یافته های ما مطابقت دارد. پس از انجام آزمون دقیق فیشر، ارتباط معنی داری بین وجود التهاب در پالپ تاجی با موقعیت دندان در فک بالا و پایین وجود نداشت، اگرچه شدت التهاب در پالپ تاجی دندان های پایین بیشتر بود که می توان این اختلاف را تا حدی به وضعیت استخوانی فک بالا و پایین و خونرسانی بهتر در فک بالا به دلیل استخوان اسفنجی دانست.(19و13و3) در پالپ ریشه ای نیز اختلاف آماری معنی داری بین پالپ ریشه ای و موقعیت دندان در فک بالا و پایین وجود نداشت. در بررسی روند التهاب در پری اپیکال و PDL و ارتباط آن با موقعیت دندان در فک بالا و پایین نیز نتایج مشابهی به دست آمد. محدوده سلامتی ذاتی و معمولی برای تمام بافت ها، اجازه برخی تغییرات اکلوژنی را بدون اثرات زیان بار به پالپ و پریودنشیوم می دهد.(3) در تجربه روی حیوانات مشخص شده است که اختلالات سیستمیک می توانند مقاومت بافتی را کاهش دهند(7)، همچنین استرس ها و عوامل سیستمیک مثل کمبود پروتئین و عوامل احساسی فاکتورهای موثری در تغییر پتانسیل ترمیم پالپ و پری اپیکال متعاقب استرس های اکلوزالی هستند.(7) در مطالعه حاضر، پالپ تاجی و ریشه ای از نظر وجود آماس با هم مقایسه شدند و نتایج نشان دهنده التهاب بیشتر در پالپ ریشه ای بود. روند التهاب در پری اپیکال نیز پیشرفته تر از PDL بود و این اختلاف معنی دار بود که با نتایج مطالعه Singh و Jalaluddin(17) مشابهت دارد. Shi و همکاران(19)، با انجام مطالعه ای بر روی دندان های مولر موش ها، تاثیر ترومای اکلوژن را بر روی پالپ و پریودنشیوم بررسی نمودند و به این نتیجه رسیدند که آسیب های وارده به پالپ بصورت جدی تری نسبت به پریودنشیوم اتفاق می افتد و پریودنشیوم برخلاف پالپ تغییرات سازگارتری را نشان می دهد.(19) نتیجه گیری به دنبال ایجاد ترومای اکلوژن در دندان های مولر سگ، التهاب پالپ و پری اپیکال در بازه زمانی 30 روز، بیشتر از 48 ساعت بود. پدیده آماس در دندان های پایین بیشتر و مزمن تر از دندان های بالا بود، هرچند که بین شدت و نوع التهاب ترومای حاد )48 ساعت( و ترومای مزمن )30 روزه( با موقعیت دندان، ارتباطی وجود نداشت. همچنین التهاب پالپ و پری اپیکال مولرها در بازه زمانی 30 روز، به طور معنی داری بیشتر از 48 ساعت بود. التهاب پالپ ریشه ای بیشتر از پالپ تاجی بوده و از نظر میزان فراوانی، التهاب در پری اپیکال پیشرفته تر از PDL بود. تشکر و قدردانی نویسندگان مراتب تشکر را از همکاری های واحد پژوهش حیوانی دانشکده دندانپزشکی مشهد و پشتیبانی معاونت محترم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی مشهد ابراز می دارند. این مقاله برگرفته از پایان نامه دانشجویی عمومی دانشکده دندانپزشکی به شماره 1919 است. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مراجع | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
1. Reinhardt RA, Killeen AC. Do mobility and occlusal trauma impact periodontal longevity? Dent Clin North Am 2015; 59(4):873-83. 2. Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA. Occlusal considerations in periodontics. Br Dent J 2001; 191(11):597-604. 3. Meynardi F, Lauritano D, Pasqualini ME, Rossi F, Grivet-Brancot L, Comola G, et al. The importance of occlusal trauma in the primary etiology of periodontal disease. J Biol Regul Homeost Agents 2018; 32(2 Suppl 1):27-34. 4. Matsuda Y, Minagawa T, Okui T, Yamazaki K. Resveratrol suppresses the alveolar bone resorption induced by artificial trauma from occlusion in mice. Oral Dis 2018; 24(3):412-21. 5. Zhou SY, Mahmood H, Cao CF, Jin LJ. Teeth under high occlusal force may reflect occlusal trauma-associated periodontal conditions in subjects with untreated chronic periodontitis. Chin J Dent Res 2017; 20(1):19-26. 6. Madani AO, Ahmadian-Yazdi A. An investigation into the relationship between noncarious cervical lesions and premature contacts. CRANIO 2005; 23(1):10-5. 7. Zeng Y, Wang J, Zhou S. Occlusal contact force and stress analysis of molars with vertical root split. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 2000; 35(2):142-3. 8. Gomes SC, Miranda LA, Soares I, Oppermann RV. Clinical and histologic evaluation of the periodontal response to restorative procedures in the dog. Int J Periodontics Restorative Dent 2005; 25(1):39-47. 9. LindheJ, Ericsson I. The influence of trauma from occlusion on reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin Periodontol. 1976; 3(2):110-22. 10. Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma from occlusion on progression of experimental periodontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol 1974; 1(1):3-14. 11. Kaufman H, Carranza FA Jr, Endres B, Newman MG, Murphy N. The influence of trauma from occlusion on the bacterial repopulation of periodontal pockets in dogs. JPeriodontol 1984; 55(2):86-92. 12. Rodriguez ML, Iturralde M, Vega J, Pinos X. Chronic periodontitis exacerbated by occlusal trauma: report of a case and revision of literature. Dentistry 2017; 7(426):2161-22. 13. Rossi AC, Freire AR, OkamotoR, Costa ST, Botacin PR, Prado FB. Mechanical and biological response of alveolar bone with tooth under traumatic occlusion in rats: experimental analysis associated to computer simulation. FASEB J 2017; 31(1 Suppl):577. 14. AmaralMF, Poi WR, Debortoli CVL, Panzarini SR, Brandini DA. The influence of traumatic occlusion on the repair process for teeth following subluxation. Dental Traumatol 2017; 33(4):245-54. 15. Meynardi F, Pasqualini ME, Rossi F, Dal Carlo L, Biancotti P, Carinci F. Correlation between dysfunctional occlusion and periodontal bacterial profile. J Biol Regul Homeost Agents 2016; 30(2 Suppl 1):115-21. 16. Torisu H. Changes of periodontal vasculature and alveolar bone on the occlusal trauma. Kanagawa Shigaku 1989; 24(2):358-83. 17. Cao CF. Evaluation of relation between signs of trauma from occlusion and severity of periodontitis. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 1993; 28(2):75-8. 18. Burgett FG. Trauma from occlusion. Periodontal concerns. Dent Clin North Am 1995; 39(2):301-11. 19. Shi Y, Wang J, Cao C. The effect of artificial traumatic occlusion on the pulp and periodontium in rat molars. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 1997; 32(4):212-4. 20. Caviedes‐Bucheli J, Gomez‐Sosa JF, Azuero‐Holguin MM, Ormeño‐Gomez M, Pinto‐Pascual V, Munoz HR. Angiogenic mechanisms of human dental pulp and their relationship with substance P expression in response to occlusal trauma. Int Endod J 2017; 50(4):339-51. 21. Kvinnsland I, Heyeraas KJ, Byers MR. Effects of dental trauma on pulpal and periodontal nerve morphology. Proc Finn Dent Soc 1992; 88(Suppl 1):125-32. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 1,630 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 634 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||