سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

توکلی, مینا, استاد شریف, دکتر مریم, نیری, دکتر هاشم. (1397). بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد. , 21(8), 94-102. doi: 10.22038/ijogi.2018.11976
مینا توکلی; دکتر مریم استاد شریف; دکتر هاشم نیری. "بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد". , 21, 8, 1397, 94-102. doi: 10.22038/ijogi.2018.11976
توکلی, مینا, استاد شریف, دکتر مریم, نیری, دکتر هاشم. (1397). 'بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد', , 21(8), pp. 94-102. doi: 10.22038/ijogi.2018.11976
توکلی, مینا, استاد شریف, دکتر مریم, نیری, دکتر هاشم. بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد. , 1397; 21(8): 94-102. doi: 10.22038/ijogi.2018.11976

بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد

مجله زنان، مامایی و نازایی ایران
مقاله 11، دوره 21، شماره 8، آبان 1397، صفحه 94-102    اصل مقاله (490.99 K)
نوع مقاله: اصیل پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/ijogi.2018.11976
نویسندگان
مینا توکلی1؛ دکتر مریم استاد شریف* 2؛ دکتر هاشم نیری3
1دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد فلاورجان، اصفهان، ایران.
2استادیار گروه علوم پایه پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران. استادیار قطب علمی ترانسژنزیز، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.
3استادیار گروه بیوشیمی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد فلاورجان، اصفهان، ایران
چکیده
مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، یکی از شایع‌ترین اختلالات زنان در سنین باروری است. یافته­ها نشان می­دهد که تغییرات ژنتیکی در ژن گیرنده ویتامین D، می­تواند در توسعه این سندرم مؤثر باشد.مطالعه حاضر با هدف ارزیابی ارتباط پلی‌مورفیسم TaqI، در ژن گیرنده ویتامین D با سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و همچنین بررسی ارتباط این پلی‌مورفیسم با شاخص‌های هورمونی استروئیدی و گنادوتروپین‌ها در دو گروه شاهد و بیمار انجام شد.
روش‌کار: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 77 نفر از زنان استان اصفهان که در طی سه ماه تابستان 1395 به مرکز باروری و ناباروری اصفهان مراجعه کرده بودند، انجام شد. 38 زن چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به عنوان گروه بیمار و 39 زن چاق سالم به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. سطوح سرمی هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون و پروژسترون با روش الایزا و فراوانی ژنوتیپی و آللی پلی‌مورفیسم TaqI با استفاده از تکنیک PCR-RFLP انجام پذیرفت.تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS (نسخه 22) و آزمون‌های تی مستقل، من‌ویتنی و کراسکال والیس و کای دو انجام شد. میزان p کمتر از 05/0 معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: بر اساس نتایج آزمون کای دو، تفاوت معنی‌داری بین فراوانی آللی و ژنوتیپ­های پلی‌مورفیسم TaqI در دو گروه شاهد و مبتلا وجود نداشت (05/0p>). سطح سرمی FSH (012/0=p) و تستوسترون (017/0=p) در گروه شاهد به‌طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه بیمار بود. تفاوت معناداری در مقدار سرمیLH  و پروژسترون بین افراد دو گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد (05/0<p). همچنین، مقدار هورمون LH در بین افراد با ژنوتیپ TT، به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد با ژنوتیپ Tt/tt بود (01/0=p).
نتیجه‌گیری: در جمعیت زنان مورد مطالعه، هیچ ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ‌های tt، Tt وTT با هورمون‌های FSH، تستوسترون و پروژسترون مشاهده نشد، از این‌رو می‌توان نتیجه گرفت پلی‌مورفیسم TaqI ارتباطی با خطر سندرم تخمدان پلی‌کیستیک ندارد.
کلیدواژه‌ها
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک؛ گنادوتروپین‌ها؛ گیرنده ویتامین D؛ هورمون­های استروئیدی
مراجع
  1. Randeva HS, Tan BK, Weickert MO, Lois K, Netler JE, Sattar N, et al. Cardiometabolic aspects of the polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2012; 33(5):812-41.
  2. Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89(6):2745-9.
  3. Kubota T. Update in polycystic ovary syndrome: new criteria of diagnosis and treatment in Japan. Reprod Med Biol 2013; 12(3):71-7.
  4. Hashemipour M, Faghihimani S, Zolfaghary B, Hovsepian S, Ahmadi F, Haghighi S. Prevalence of polycystic ovary syndrome in girls aged 14-18 years in Isfahan, Iran. Horm Res 2004; 62(6):278-82.
  5. Tehrani FR, Simbar M, Tohidi M, Hosseinpanah F, Azizi F. The prevalence of polycystic ovary syndrome in a community sample of Iranian population: Iranian PCOS prevalence study. Reprod Biol Endocrinol 2011; 9:39.
  6. Balen A. The pathophysiology of polycystic ovary syndrome: trying to understand PCOS and its endocrinology. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18(5):685-706.
  7. Jones G, Strugnell SA, Deluca HF. Current understanding of the molecular actions of vitamin D. Physiol Rev 1998; 78(4):1193-231.
  8. Nardo LG, Patchava S, Laing I. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. Panminerva Med 2008; 50(4):267-78.
  9. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polycystic ovary syndrome. Lancet 2007; 370(9588):685-97.
  10. Diamanti-Kandarakis E, Kandarakis H, Legro RS. The role of genes and environment in the etiology of PCOS. Endocrine 2006; 30(1):19-26.
  11. Naderi N, Farnood A, Habibi M, Derakhshan F, Balaii H, Motahari Z, et al Association of vitamin D receptor gene polymorphisms in Iranian patients with inflammatory bowel disease. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23(12):1816-22. (Persian).
  12. Forouhari S, Heidari Z, Tavana Z, Mihanpour H, Sayadi M, Shayan A, et al. Effect of some hormones related to polycystic ovary syndrome on health-related quality of life. Iran J Obstet Gynecol Infertil 2016; 18(186):17-27. (Persian).
  13. Waterworth DM, Bennett ST, Gharani N, McCarthy MI, Hague S, Batty S, et al. Linkage and association of insulin gene VNTR regulatory polymorphism with polycystic ovary syndrome. Lancet 1997; 349(9057):986-90.
  14. Peral B, San Millán JL, Castello R, Moghetti P, Escobar-Morreale HF. The methionine 196 arginine polymorphism in exon 6 of the TNF receptor 2 gene (TNFRSF1B) is associated with the polycystic ovary syndrome and hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metabol 2002; 87(8):3977-83.
  15. Irani M, Mirzaei K, Maleki N, Entezari E. The role of vitamin D in male and female reproductive health: a review study. Iran J Obstet Gynecol Infertil 2017; 20(3):98-109. (Persian).
  16. Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs J, Pols H, Van Leeuwen JP. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene 2004; 338(2):143-56.
  17. Mahmoudi T. Genetic variation in the vitamin D receptor and polycystic ovary syndrome risk. Fertil Steril 2009; 92(4):1381-3.
  18. Ranjzad F, Mahban A, Shemirani AI, Mahmoudi T, Vahedi M, Nikzamir A, et al. Influence of gene variants related to calcium homeostasis on biochemical parameters of women with polycystic ovary syndrome. J Assist Reprod Genet 2011; 28(3):225-32.
  19. Wehr E, Pieber TR, Obermayer-Pietsch B. Effect of vitamin D3 treatment on glucose metabolism and menstrual frequency in polycystic ovary syndrome women: a pilot study. J Endocrinol Invest 2011; 34(10):757-63.
  20. Dasgupta S, Dutta J, Annamaneni S, Kudugunti N, Battini MR. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with polycystic ovary syndrome among Indian women. Indian J Med Res 2015; 142(3):276-85.
  21. Jedrzejuk D, Łaczmański Ł, Milewicz A, Kuliczkowska-Płaksej J, Lenarcik-Kabza A, Hirnle L, et al. Classic PCOS phenotype is not associated with deficiency of endogenous vitamin D and VDR gene polymorphisms rs731236 (TaqI), rs7975232 (ApaI), rs1544410 (BsmI), rs10735810 (FokI): a case-control study of lower Silesian women. Gynecol Endocrinol 2015; 31(12):976-9.
  22. Bagheri M, Rad IA, Jazani NH, Nanbakhsh F. Lack of association of vitamin D receptor FokI (rs10735810) (C/T) and BsmI (rs1544410) (A/G) genetic variations with polycystic ovary syndrome risk: a case-control study from Iranian Azeri Turkish women. Maedica 2012; 7(4):303-8.
  23. El-Shal AS, Shalaby SM, Aly NM, Rashad NM, Abdelaziz AM. Genetic variation in the vitamin D receptor gene and vitamin D serum levels in Egyptian women with polycystic ovary syndrome. Mol Biol Rep 2013; 40(11):6063-73.
  24. Marx TL, Mehta ME. Polycystic ovary syndrome: pathogenesis and treatment over the short and long term. Cleve Clin J Med 2003; 70(1):31-45.
  25. Panidis D, Farmakiotis D, Rousso D, Katsikis I, Kourtis A, Diamanti-Kandarakis E. Serum luteinizing hormone levels are markedly increased and significantly correlated with D4-androstenedione levels in lean women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2005; 84(2):538-40.
  26. Taylor AE, McCourt B, Martin KA, Anderson EJ, Adams JM, Schoenfeld D, et al. Determinants of abnormal gondotropin secretion in clinically efined women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocronol Metab 1997; 82(7):2248-56.
  27. Waldstreicher J, Santoro NF, Hall JE, Filicori M, Crowley JR WF. Hyperfunction of the hypothalamic-pituitary axis in women with polycystic ovarian disease: indirect evidence for partial gonadotroph desensitization. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66(1):165-72.
  28. Swellam M, Khaial A, Mosa T, El-Baz H, Said M. Anti-mullerian and androgens hormones in women with polycystic ovary syndrome undergoing IVF/ICSI. Iran J Reprod Med 2013; 11(11):883-90.
  29. Hashemi AH, Mozdarani H, Naghavi A. Comparison of the levels of LH and FSH, TSH, prolactin, progesterone and estradiol hormones between Iranian infertile women with polycystic ovary syndrome and healthy women. Int J Med Res Health Sci 2016; 5(12):370-5.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,535
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 832