سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

استکی, سمیرا, ابراهیم, خسرو, غلامی, ماندانا, جلالیان, رزیتا. (1396). اثر تمرینات بازتوانی قلبی به همراه کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن. , 60(6), 756-766. doi: 10.22038/mjms.2018.10774
سمیرا استکی; خسرو ابراهیم; ماندانا غلامی; رزیتا جلالیان. "اثر تمرینات بازتوانی قلبی به همراه کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن". , 60, 6, 1396, 756-766. doi: 10.22038/mjms.2018.10774
استکی, سمیرا, ابراهیم, خسرو, غلامی, ماندانا, جلالیان, رزیتا. (1396). 'اثر تمرینات بازتوانی قلبی به همراه کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن', , 60(6), pp. 756-766. doi: 10.22038/mjms.2018.10774
استکی, سمیرا, ابراهیم, خسرو, غلامی, ماندانا, جلالیان, رزیتا. اثر تمرینات بازتوانی قلبی به همراه کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن. , 1396; 60(6): 756-766. doi: 10.22038/mjms.2018.10774

اثر تمرینات بازتوانی قلبی به همراه کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن

مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد
مقاله 4، دوره 60، شماره 6، بهمن و اسفند 1396، صفحه 756-766    اصل مقاله (1.06 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22038/mjms.2018.10774
نویسندگان
سمیرا استکی1؛ خسرو ابراهیم* 2؛ ماندانا غلامی3؛ رزیتا جلالیان4
1دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علوم تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی،دانشکده تربیت بدنی
2استاد گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
3استادیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علوم تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
4استادیار، متخصص قلب و عروق، فلوشیپ اکوکاردیوگرافی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ساری، مازندران، ایران.
چکیده
مقدمه
نارسایی قلبی از شایع­ترین و بحث­انگیزترین مسایل پزشکی است که علیرغم درمان­های موجود با میزان بالایی از بیماری­ها و مرگ­ومیر همراه است. هدف این تحقیق، بررسی اثرات بازتوانی قلبی و کوآنزیم کیوتن بر ظرفیت عملکردی  و کسرتخلیه در بیماران با نارسایی قلبی مزمن بود.
روش کار
در این مطالعه، 40 بیمار داوطلب به طور تصادفی در چهار گروه بازتوانی، کوآنزیم کیوتن، بازتوانی+ کوآنزیم کیوتن و کنترل قرارگرفتند. هر گروه شامل 10 نفر بود. گروه بازتوانی تمرینات را سه بار در هفته، هر جلسه بین 25 تا 45 دقیقه، با شدت 60 تا 80 درصد حداکثر ضربان قلب انجام دادند. گروه دوم کوآنزیم کیوتن 100 میلی گرمی را روزانه دو بار و گروه سوم علاوه بر تمرین، کوآنزیم کیوتن را مصرف کردند. قبل و بعد از 8 هفته مداخله، جهت تعیین ظرفیت عملکردی بیماران (METs)، تست ورزش و برای تعیین درصد کسرتخلیه (EF)اکوکاردیوگرافی انجام شد.
نتایج
بر اساس آزمون تی زوجی افزایش معنی­داری در میزان METs و EF در سه گروه مداخله مشاهده گردید (05/ 0˂p). این افزایش در گروه کنترل معنی­دار نبود. تحلیل کواریانس نشان داد که میزان METs و EF در گروه بازتوانی و بازتوانی به همراه کوآنزیم کیوتن در مقایسه با گروه کوآنزیم کیوتن افزایش معنی­دار داشت. میزان METs و EFدر سه گروه مداخله در مقایسه با کنترل تفاوت معنی­داری داشتند (05/ 0˂p).
نتیجه­ گیری
انجام بازتوانی و مصرف کوآنزیم کیوتن، به ویژه توام کردن آن دو منجر به افزایش ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه شد که می­تواند موجب بهبود نارسایی قلبی بیماران ­شود.
کلیدواژه‌ها
بازتوانی قلبی؛ کوآنزیم کیوتن؛ ظرفیت عملکردی؛ کسرتخلیه؛ نارسایی قلبی
اصل مقاله

مقدمه

مشکلات قلبی عامل اصلی بیماری و مرگ و میر در سراسر دنیاست و نارسایی قلبی سومین علت مرگ در این زمینه است که با کاهشATP و اختلال میتوکندریایی در سلول‎های قلبی همراه است و منجر به اختلال در مسیرهای متابولیکی، کاهش انرژی و اثرات منفی بر عملکرد انقباضی قلب می­شود (1). عوامل درمانی که بتواند مانع کاهش انرژی قلب شود ممکن است در درمان و کنترل نارسایی قلبی نقش داشته باشد (2). روند رو به افزایش شیوع نارسایی قلب در جامعه به معظل بهداشتی مهمی تبدیل شده است (3).

فشارخون بالا، گرفتگی عروق قلب، ضعیف شدن عضلات قلب، بیماری دریچه­ای و اختلال در ریتم قلب احتمال بروز نارسایی قلبی را افزایش می­دهد (4). شواهد زیادی وجود دارد که می­توان پیش آگهی و کیفیت زندگی بیماران عروق قلبی را با تغییر در شیوه زندگی و دارو درمانی تغییر داد و ورزش منظم، با شدت متوسط یکی از مواردی است که می­تواند در پیشگیری از بیماری­های عروق­کرونر مفید باشد (5) و توسط سازمان بهداشت جهانی نیز تایید شده که افزایش فعالیت بدنی منجر به بهبود وضعیت روحی و جسمی و کاهش مرگ و میر می­شود (6). مطالعه بر روی برنامه­های بازتوانی، نشانگر کاهش مرگ و میر بیماران قلبی می­باشد. از طرفی افزایش شیوع جهانی بیماری­های قلبی- عروقی لزوم گسترش و اجرای موثر راهبردهای پیشگیرانه جامعه محور را می­افزاید (7).

بهبود استقامت قلبی -ریوی پس از یک دوره تمرینی، که در تست ورزش مشاهده می­شود با کاهش بارز وقایع قلبی – عروقی کشنده و غیرکشنده بعدی که مستقل از عوامل خطرزا هستند، مرتبط است. این یافته­ها در بیماران نارسایی قلبی مزمن نیز صدق می کند (8-9). درهمین راستا مراکز بازتوانی قلبی که در آنجا بیماران قلبی تحت نظارت پزشک و پرستار کارآزموده به فعالیت ورزشی می­پردازند، ایجاد شده است.

از طرف دیگر داروهایی جهت کنترل نارسایی قلبی وجود دارد که از جمله آن­ها می­توان از مهارکننده مبدل آنژیوتانسین، مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین، بتابلوکرها، داروهای دیوریتیک و دیکوگسین نام برد (10). علیرغم داروهایی که می­تواند بیماری و مرگ­ومیر را در این بیماران کاهش دهد، کنترل علایم مزمن از قبیل خستگی و عدم تحمل تمرین، بحث و جدل­هایی را باقی گذاشته و راه جدید درمانی، جهت تنظیم انرژی قلب مورد توجه قرار داده است.

کوآنزیم­کیوتن با ساختار مشابه ویتامینk  به­دلیل تسهیل تولید انرژی در زنجیره انتقال الکترونی در میتوکندری و خاصیت ضد التهابی ممکن است عملکرد اندوتلیال را بهبود ببخشد (11). در بیماران نارسایی قلبی کوآنزیم کیوتن پلاسما پیشگویی کننده مستقل مرگ ومیر است و سطوح پایین­تر کوآنزیم کیوتن در بیمارانی که علایم پیشرفته نارسایی قلبی و کسرتخلیه پایین­تری دارند مشاهده شده است که اهمیت مصرف مکمل کوآنزیم کیوتن را نشان می­دهد (12).  مطالعات اخیر  نشان می­دهد که نارسایی قلبی یک وضعیت کاهش یافته انرژی است که بدلیل اثرات مضر انواع اکسیژن واکنشی[1] و استرس اکسیداتیو منجر به تخریب سلولی و اختلال اندوتلیالی می­شود و پیشنهاد نمودند که کوآنزیم کیوتن می‎تواند بدلیل اثرات آنتی­اکسیدانی قوی با عوارض و تداخل دارویی اندک، به‎عنوان یک درمان تکمیلی به کاهش اثرات سمی کمک نماید و ممکن است منجر به کاهش مرگ­ومیر در بیماران نارسایی قلبی شود (13). اما این موضوع یک مسئله بحث­انگیزی را ایجاد کرده است (11-13).

این پژوهش با هدف بررسی اثر تمرینات بازتوانی به همراه کوآنزیم کیوتن به‎عنوان درمان تکمیلی درکنار درمان­های معمول، بر ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه (عملکرد بطن چپ) بیماران انجام شد.

روش کار

مطالعه حاضر از نوع نیمه تجربی (semi experimental) با روش نمونه­گیری در دسترس بود. از میان 51 بیمار داوطلب مراجعه کننده به مرکز بازتوانی قلبی درمانگاه هلال احمر بابل،40 بیمار دارای شرایط ورود به مطالعه پس از ارزیابی­های لازم و تکمیل پرسش­نامه شامل اطلاعات شخصی سوابق پزشکی-ورزشی و فرم رضایت­نامه با آگاهی از نحوه اجرای کار، وارد مطالعه شدند. بیماران بر اساس سن، جنس، وزن و سابقه خانوادگی جمع­آوری شدند. در هرگروه 10 نفر با دامنه­ی سنی 50 تا 70 سال به طور یکسان و تصادفی در چهار گروه: بازتوانی قلبی+ کوآنزیم کیوتن (3 بیمار زن و 7 بیمار مرد) میانگین سنی76/7±  2/65 سال، کوآنزیم کیوتن  (8 بیمار زن و 2 بیمار مرد) میانگین سنی 85/19± 8/58 سال، بازتوانی قلبی (3 بیمار زن و 7 بیمار مرد) میانگین سنی 84/7± 1/61 سال و گروه کنترل (4 بیمار زن و 6 بیمار مرد) با میانگین سنی 77/5 ± 65/57 سال بودند. شاخص انتخاب آزمودنی­ها:  بیماران عروق کرونر با نارسایی سیستولی قلبی که تا سه ماه قبل از مطالعه، در وضعیت پایدار و بدون تغییرات دارویی بودند. شدت نارسایی قلبی بیماران با توجه به میزان تلاش و ایجاد علایم معیار دو و سه طبقه بندی انجمن قلب نیویورک NYHA))[2] بود. (در طبقه دوم محدودیت اندک در انجام فعالیت وجود دارد بدون احساس ناراحتی در حالت استراحت، اما فعالیت­های بیش از معمول منجر به خستگی، تپش قلب یا تنگی نفس می­گردد.

طبقه سوم : علایم نارسایی قلبی(خستگی،تپش قلب و تنگی تنفس) با انجام فعالیت معمولی ایجاد می­شود) (13)، داشتن معیار متابولیکی (METs)[3]مساوی یا بیش از 5 و کسرتخلیه(EF) [4] 30 تا 45%  بود. بیمارانی که  قبل از ورود به طرح وارفارین (بدلیل تداخل دارویی با کوکیوتن) یا آنتی­اکسیدان­ (ویتامین A,C,E,COQ10) مصرف می­کردند یا قبلا تمرین ورزشی انجام می­دادند­، بیماران کلیوی و کبدی و افرادی که به دلایل ارتوپدی قادر به انجام فعالیت­های ورزشی نبودند از مطالعه حذف شدند. گروه اول تمرینات بازتوانی را 3 بار در هفته، هرجلسه بین 30 تا 60 دقیقه انجام دادند. شدت بار کار اولیه، بر اساس بیشترین میزان تلاش بیمار از طریق METS  بدست آمده از تست ناتون در ابتدای ورود بیمار به برنامه تعیین و از 50% حداکثر توان ورزشی خود شروع به فعالیت نمود. در هر جلسه تمرینی، بیمار بر اساس ضربان قلب هدف و ظرفیت عملکردی جلسه قبل بر اساس مقیاس بورگ  خود به انجام فعالیت پرداخته سپس باتوجه به وضعیت و میزان پیشرفت بیمار، هر جلسه در صورت ایجاد شرایط مناسب (بورگ 13و14)، به طور پیشرونده 5% بر شدت آن افزوده شد.گروه دوم روزانه دو بار 100 میلی­گرم مکمل کوآنزیم کیوتن (nature plus USA) را مصرف کردند و گروه سوم همزمان تحت برنامه ورزشی و مصرف کوآنزیم کیوتن قرار گرفتند. از آزمودنی­ها طی 8 هفته به صورت پیش­آزمون و پس­آزمون، تست ورزش به شیوه­ی بروس جهت تعیین میزان ظرفیت عملکردی و اکوکاردیوگرافی جهت تعیین درصد کسرتخلیه انجام شد. در همه­ی گروه­ها بیماران داروهای معمول را دریافت کردند. مقدار کوآنزیم کیوتن مصرفی در این مطالعه بر اساس مطالعات قبلی تعیین گردید(14). قابل ذکر است که پژوهش حاضر با رعایت کامل اصول اخلاق در پژوهش انجام شده است.

(کد اخلاق: IR.IAU.SRB.REC.1395.40).

 اطلاعات بدست آمده با آزمون­های تی زوجی برای مقایسه داده­های به­دست آمده از تست ورزش در پیش­آزمون و پس­آزمون هر گروه، تحلیل واریانس برای مقایسه  گروه­ها از لحاظ سن، جنس و ویژگی­های آنتروپومتریکی و تحلیل کواریانس جهت  مقایسه تفاوت بین گروه­ها در سطح معناداری (05/0˂p) در نرم افزار SPSS (نسخه 23) تجزیه وتحلیل شدند.

نتایج

مشخصات توصیفی گروه­های آزمون در جدول 1 نشان داده شده است. همانطور که مشاهده می شود گروه ها از لحاظ سن، قد، وزن و دور کمر کاملاً همگن بودند(جدول 1).


[1] .reactive-oxygen species

[2] . The New York Heart Association

[3] . Metabolic Equivalent Tasks

[4] . Ejection Fraction

بر اساس نتایج آزمون تی زوجی افزایش معنی­داری در میزان METs و EF سه گروه مداخله از پیش­آزمون تا پس­آزمون مشاهده گردید (05/0˂p). آزمون آماری تحلیل کواریانس نشان داد که میزان METs  و درصد EF در گروه بازتوانی و بازتوانی به همراه کوکیوتن در مقایسه با گروه کوکیوتن افزایش معنی­دار یافت. همچنین، متغیرهای فوق در سه گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری داشت (05/0˂p)(جدول3-2)(نمودار3-2).

بحث و نتیجه­گیری

 

 پژوهش حاضر نشان داد که در گروه بازتوانی به همراه مصرف کوآنزیم کیوتن، حداکثر METs، 75/51 % و EF، 190/15% افزایش داشتند. در گروه مصرف کوکیوتن نیز حداکثرMETs ، 3/19% و EF، 99/12% افزایش و در گروه بازتوانی، حداکثر METs، 12/41% وEF 15% فزایش یافتند. این تغییرات در گروه کنترل معنی­دار  نبود. ظرفیت تمرین فاکتور بسیار مهمی در تشخیص بهبودی بیماران قلبی عروقی است، و همچنین موجب پیش­بینی مرگ ومیر در بیماران قلبی می‎شود (15). تمرینات منظم، ظرفیت انجام کار را افزایش داده، به طوریکه صدها تحقیق نشان داده‎اند که ظرفیت تمرینی در میان افراد فعال بالاتر از افرادی است که زندگی بی تحرک دارند. بهبودی در تحمل تمرین از طریق برنامه تمرینی، مزایای بی­شماری دارد که شامل ظرفیت بهتر برای تحمل فعالیت­های روزانه، پیشرفت در میزان برگشت به کار و بهبودی در کیفیت زندگی می­باشد. مطالعات نشان داده است افرادی که دچار بیماری قلبی عروقی می باشند و افرادی که سالم هستند، در هر دو مورد، داشتن زندگی بهتر، ناشی از ظرفیت تمرینی بالاتر است. به طوریکه میزان بهبودی در ظرفیت تمرین، با تمرینات متعدد، 5 تا 25 % می­باشد، اما افزایش بیش از 50 % نیز گزارش شده است. اساسا میزان تغییر در ظرفیت تمرین، به آمادگی اولیه، سن و جنسیت فرد و همچنین شدت و تعداد تمرین بستگی دارد (16). در واقع تمرین ورزشی، اکسیژن آزاد شده در میوکارد را از طریق تغییر در اعصاب محرک رگها، در پاسخ به تمرین، افزایش می دهد و لازم به ذکر است که هر یک مت افزایش در ظرفیت تمرینی موجب 12% افزایش در ادامه حیات می‎گردد (15). یافته­های این پژوهش با یافته­های صادقی و شعبانی که پس از یک دوره تمرین ورزشی هوازی میزان METs بیماران به طور معنی­داری افزایش یافت، همسو بود(17-18). طریق احمد[1] (19) تمرین را جهت بهبود ظرفیت عملکردی وکاهش عوارض نارسایی قلبی توصیه کرده ونشان داد که تمرین به بهبود VO2peak وکاهش حوادث کلینیکی منجر شد. چیکو[2](20) مشاهده کرد که تمرینات ورزشی با شدت کم نارسایی قلبی را به تاخیر می اندازد و ادامه حیات را در زنان با عارضه قلبی شدید بهبود می بخشد. اوکنر[3] (21) پس از چهار سال مطالعه­ی تمرین در بیماران قلبی متوسط تا شدید  نشان داد، درگروه تمرینی در مقایسه با کنترل، میزان بستری شدن و مرگ و میرکمتر بوده به طوری­که تمرینات ورزشی11% تمام عوامل مرگ و بستری و 15% خطر مرگ قلبی عروقی و بستری به علت نارسایی قلبی را کاهش می دهد. میانگین سنی بیماران نیز از  عوامل تأثیرگذار بر نتایج تحقیقات می‎باشد. مطالعات نشان می­دهد افزایش سن با کاهش تخلیة کامل بطن چپ، در حین تمرینات شدید هوازی همراه است که نتیجة آن کند شدن روند افزایشی کسر تخلیة بطن چپ است؛ زیرا افزایش کاتکولامین های پلاسما طی تمرین در دوران پیری حفظ یا زیاد می­شود. در توضیح کاهش کسر تخلیة بیماران، در واکنش به تمرینات هوازی حداکثر همراه با افزایش سن، می­توان به کاهش واکنش­های بتا آدرنرژیکی اشاره کرد (22).

در مورد تأثیر مکمل کیوتن نیز مطالعات متعددی انجام شده است. فوتینو[4] در متا آنالیزی با بررسی 13 پژوهش نشان داد که مصرف 12 هفته کوکیوتن بیش از 100 میلی گرم در روز در بیماران نارسایی قلبی، موجب 67/3 % بهبودی درEF بیماران در مقایسه با گروه کنترل می‎شود (23). مادمانی با بررسی 7 پژوهش هیچ بهبودی معنی­داری در EF  یا ظرفیت عملکردی مشاهده نکرد (13).

 در دو مطالعه دیگر مصرف روزانه 300 میلی­گرم کوکیوتن به مدت دو سال و 200 میلی­گرم به­مدت 4 ماه بهبودی معنی­دار در طبقه­بندیNYHA ، ظرفیت عملکردی و کاهش میزان مرگ­ومیرگروه آزمون در برابر دارونما را نشان دادند (24-25). بلاردینلی[5] (26) دریافت که بعد از مصرف کوکیوتن ظرفیت عملکردی و انقباض­پذیری بطن چپ بدون هیچ اثر جانبی افزایش و ترکیب آن با تمرین تاثیر معنی داری در بیماران دارد. کاهش فشارخون در مطالعات با تعداد نمونه­های کوچکتر مشاهده شد و در نمونه­های بزرگتر هیچ تغییر معنی­داری در فشارخون یا ضربان قلب بیمارانی که مکمل کوکیوتن مصرف کرده بودند مشاهده نشد. درکلنتایجاکثرمطالعاتانجامشدههمسوبانتایجاینپژوهشاست.ولی بدلیل ناهمگن و کوچک بودن مطالعات و عدم تجانس شیوه­ها و داروهای قلبی­عروقی در پژوهش­ها امکان نتیجه­گیری معنی­دار و حمایت از مصرف گسترده کوکیوتن محدود گردیده است. با این وجود، با توجه به مکانیسم عمل این کوآنزیم نمی­توان تأثیرات مثبت آن را نادیده گرفت. کوآنزیم کیوتن به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی در غشای سلول و لیپوپروتئین­هاست و تنها آنتی اکسیدانی که در بدن سنتز می­شود، با جلوگیری از پراکسیداسیون لیپیدهای غشایی می تواند نقش موثری در تثبیت غشای سلول و کاهش آسیب سلولی ایفا کند. چند سالی است نقش کلیدی آن در بیوژنز میتوکندری شناخته شده و به عنوان حامل الکترون در میتوکندری و یک کوفاکتور ضروری برای تولید انرژی عمل می­کند. سنتز درونی و مصرف آن از طریق رژیم غذایی از کمبود آن در افراد سالم جلوگیری می­کند، ولی سطوح و توانایی تولید آن در بافت با افزایش سن و در عضله قلبی بیماران با نارسایی قلبی کاهش، بطوری­که با کمبود هرچه بیشتر آن در بدن، شدت بیماری افزایش می­یابد. مکمل خوراکی کوآنزیم کیوتن، میزان آن را در پلاسما، لیپوپروتئین و عروق خونی افزایش می­دهد اما اینکه سطوح کوآنزیم کیوتن بافت بویژه در بیماران افزایش می­یابد مشخص نیست، اگرچه این مکمل ممکن است به­عنوان درمان تکمیلی علاوه بر درمان­های رایج بیماران نارسایی قلبی مفید باشد ولی تاثیر آن بر بیماران قلبی عروقی به تحقیق بیشتری نیاز دارد. یافته­ها پیشنهاد می­کنند که اثرات مضر انواع اکسیژن واکنشی در بیماران نارسایی قلبی افزایش می­یابد و ممکن است کوآنزیم کیوتن  به دلیل فعالیت آنتی­اکسیدانی به کاهش اثرات سمی کمک کند، در بیماران قلبی میزان کیوتن پلاسما پیشگویی کننده مستقلی برای مرگ­ومیر است. همچنین کوآنزیم کیوتن ممکن است نقشی در پایداری کلسیم میوکارد (وابسته به کانالهای یونی) و پایداری غشاها داشته و از کاهش متابولیت­های ضروری برای سنتز ATP پیشگیری ­کند (27). با توجه به نتایج برآمده از یافته­های مطالعات گذشته و مکانیسم­های بیان شده به نظر می­رسد که کوآنزیم کیوتن ممکن است بعنوان یک آنتی­اکسیدان قوی، عملکرد اندوتلیالی را بدون هیچ اثر جانبی بهبود بخشیده و یا تولید انرژی قلب را افزایش دهد و از این طریق موجب بهبود در ظرفیت عملکردی و کسرتخلیه ­شود و این بهبودی در بیمارانی که در برنامه بازتوانی و بازتوانی به­همراه مصرف کوآنزیم کیوتن شرکت کرده بودند بارزتر بود. بازتوانی قلبی بویژه همراه با مصرف کوکیوتن باعث بهبود عملکرد عضلات بطن چپ با افزایش درصد EF و  METs بیماران قلبی همراه بود. لذا پیشنهاد می­شود درمانگران قلبی­، با توجه به شواهد بدست آمده از مزایای قلبی-عروقی ایمن و موثر بازتوانی قلبی و مصرف مکمل کوکیوتن، بیماران را به انجام همزمان آن ترغیب نمایند. از جمله محدودیت‌های این مطالعه می‌توان به عدم همکاری تعداد بیشتر آزمودنی اشاره کرد. به هرحال، همواره دیدگاه سنتی در رابطه با بی تحرکی و بهبود وضعیت قلبی پس از بیماری‌های قلبی در بسیاری از نقاط کشور حاکم است. علاوه بر این، به نظر می‌رسد مطالعات آینده با تعداد بیشترآزمودنی­ که در مدت زمان بیشتر و یه میزان متفاوتی مکمل کوکیوتن و تمرین دریافت نمایند ضروری بنظر می­رسد تا نقش ورزش و مکمل در بهبود این شاخص‌های مورد نظر صورت گیرد و بتوان مطمئن تر نسبت به اثر بخشی مکمل کوکیوتن و فعالیت ورزشی در برنامه بازتوانی بیماران پرداخت.

به هر حال، یافتن یک برنامه تمرینی و دارویی مناسب برای بیماران قلبی کار دشواری است و شاید بتوان گفت که پروتکل‌های تمرینی با شدت و مدت مختلف برای افراد با سنین و ویژگی‌های بیماری مختلف مناسب باشد. از سوی دیگر، یافتن این موضوع که چه مکانیزم‌های سلولی ـ ملکولی در پایه و اساس سازگاری‌های قلبی ـ عروقی ناشی از فعالیت ورزشی و مکمل دخالت دارند، به متخصصان امر کمک می‌کند تا با استفاده از داروها و یا سایر روش‌های درمانی به بیماران قلبی در جهت پیشگیری و درمان کمک نمایند.

 تشکر و قدرانی

از دکتر مرضیه عمادی (متخصص قلب­و­عروق) و خانمجبلی(پرستار) و تمامی کارکنان بخشبازتوانیقلبدرمانگاه هلال احمر بابل و همچنین از آزمودنی‎های عزیزی که در اجرای این کار پژوهشی یاری رساندند صمیمانه تقدیر و تشکر می شود. این پژوهش بخشی از رساله دکتری نویسنده اول می باشد.


[1] .Tariq Ahmad 

[2] .  Chico

[3] .  O'Connor

2. fotino

[5].  Belardinelli

مراجع

1. Gorski PA, Ceholski DK, Hajjar RJ. Perspective. Cell Metab 2015; 21:183-94.
2. Jessup M, Albert NM, Lanfear DE, Lindenfeld J, Massie BM, Walsh MN, et al. ACCF/AHA/HFSA 2011 survey results: current staffing profile of heart failure programs, including programs that perform heart transplant and mechanical circulatory support device implantation. J Cardiac Failure 2011; 17:349-58.
3. Esfahani MA, Jolfaii EG, Torknejad M, Etesampor A, Amiz FR. Postprandial hypertriglyceridemia in non-diabetic patients with coronary artery disease. Indian Heart J 2004; 56:307-9.
4. Mishra P, Samanta L. Oxidative stress and heart failure in altered thyroid States. Sci World J 2012; 2012:741861.
5. Schairer JR, Keteyian SJ, Ehrman JK, Brawner CA, Brakebile ND. Leisure time physical activity of patients in maintenance cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil 2003; 23:260-5.
6. The top 10 causes of death. Report No: Fact Sheet No. 310. World Health Organization. Available at: URL: www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs310/en/index.html; 2008.
7. Leon AS, Franklin BA, Costa F, Balady GJ, Berra KA, Stewart KJ, et al. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. Circulation 2005; 111:369-76.
8. Freeman LM, Roubenoff R. The nutrition implications of cardiac cachexia. Nutr Rev 1994; 52:340-7.
9. Khatta M, Alexander BS, Krichten CM, Fisher ML, Freudenberger R, Robinson SW, et al. The effect of coenzyme Q10 in patients with congestive heart failure. Ann Intern Med 2000; 132:636-40.
10. Pepe S, Marasco SF, Haas SJ, Sheeran FL, Krum H, Rosenfeldt FL. Coenzyme Q10 in cardiovascular disease. Mitochondrion 2007; 7:S154-67.
11. Rosenfeldt F, Hilton D, Pepe S, Krum H. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. Biofactors 2003; 18:91-100.
12. Okello E, Jiang X, Mohamed S, Zhao Q, Wang T. Combined statin/coenzyme Q10 as adjunctive treatment of chronic heart failure. Med Hypotheses 2009; 73:306-8.
13. Madmani ME, Solaiman AY, Agha KT. Coenzyme Q10 for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2014; 6:1-33.
14. Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, White CM. The impact of coenzyme Q10 on systolic function in patients with chronic heart failure. J Card Fail 2006; 12:464-72.
15. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald's heart disease e-book: a textbook of cardiovascular medicine. New York: Elsevier Health Sciences; 2011.
16. Berra K, Hamm LF, Kavanagh T. AACVPR cardiac rehabilitation resource manual. Champaign: Human Kinetics; 2006. P. 215.
17. Kargarfard M, Basati F, Sadeghi M, Rouzbehani R, Golabchi A. Effects of a cardiac rehabilitation program on diastolic filling properties and functional capacity in patients with myocardial infarction. J Isfahan Med Sch 2011; 29:243-52. (Persian)
18. Shabani R, Nikbakht H, Niko M, Cheraghi M. The effect of cardiac rehabilitation on functional capacity, blood pressure, oxygen consumption myocardial after surgery coronary artery. J Med Sci Islam Azad Univ Hamedan 2011; 21:108-13. (Persian)
19. Ahmad T, Fiuzat M, Mark DB, Neely B, Neely M, Kraus WE, et al. The effects of exercise on cardiovascular biomarkers in patients with chronic heart failure. Am Heart J 2014; 167:193-202.

20. Chicco AJ, McCune SA, Emter CA, Sparagna GC, Rees ML, Bolden DA, et al. Low-intensity exercise training delays heart failure and improves survival in female hypertensive heart failure rats. Hypertension 2008; 51:1096-102.
21. O'Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ, Cooper LS, Ellis SJ, et al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-Action randomized controlled trial. JAMA 2009; 301:1439-50.
22. Zilaee Bori S, Nikbakht M, Ahmadi F, Shakeriyan S, Beiranvand G. The effect of continuous and periodic aerobic exercise on oxygen consumption and ejection fraction, after coronary artery bypass surgery. Res Sport Sci 2011; 28:115-28. (Persian)
23. Fotino AD, Thompson- Paul AM, Bazzano LA. Effect of Coenzyme Q10 supplement on heart failure: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013; 97:268-75.
24. Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A, Doliner P, Filipiak KJ, Pella D, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial. JACC Heart Fail 2014; 2:641-9.
25. Pourmoghaddas M, Rabbani M, Shahabi J, Garakyaraghi M, Khanjani R, Hedayat P. Combination of atorvastatin/coenzyme Q10 as adjunctive treatment in congestive heart failure: a double-blind randomized placebo-controlled clinical trial. ARYA Atheroscler 2014; 10:1-5.
26. Belardinelli R, Mucay A, Lacalaprice F, Solenghi M, Seddaiu G, Principi F. Coenzyme Q10 and exercise training in chronic heart failure. Eur Heart J 2006; 27:2675-81.
27. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, Pilbrow AP, Frampton CM, Lever M, et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1435-41.

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 10,019
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,379